Лечим гипертрофический гингивит,

[Ойнеболит]

А что Вы так упёрлись в фиброзную ткань. Вот что будет непосредственно после травмы и отёка, это уж точно, так это грануляции, а возможно и клинический карман. Какие здесь на х..н антисептики?

 

Ну я ж не только про антисептики говорил, а про кюретаж и скалинг, а после этих ковыряний нужно наверное учитывать, что и инфекции полно и рана открытая, так что же есть лишнего в асептической обработки проблемных мест?

Во всяком случае, я всегда обрабатываю десну после этих процедур и как-то вот все пролазит и очень чаще все ок! Да и сам воспалительный процесс на десне от минимизации инфекции быстрей угоманивается.

А про рубцы-то я уперся, то только потому, что именно инфицированные раны дольше заживают и при этом больше шансов нарваться на эту патологию, но об этом я уже говорил.

Насчет же каких-то “прижигающих” химий, наверное, это лишнее да я и не делал никогда ничего подобного, так что не очень знаю этот процесс. Иногда, правда, когда очень большие … висят я их коагулирую.

 

Так что , как резюме к данной теме могу сказать следующее – коронку сняли, почистили, обеззаразили, помыли и пусть себе заживает и все должно быть хорошо с учетом и гигиены, конечно ж.

[Андрей]

Так что , как резюме к данной теме могу сказать следующее – коронку сняли, почистили, обеззаразили, помыли и пусть себе заживает и все должно быть хорошо с учетом и гигиены, конечно ж.

 

Согласен. В день снятия старых коронок делаю так же. Если через неделю после изготавления времянок с хорошим прилеганием гингивит(а возможно парадонтит) не проходит, то делаю открытый кюретаж.

[Ойнеболит]

Любое воспаление протекает ...

 

Ув. Dr. Smile спасибо и ваша мысль мне ясна, но берете очень общий процесс, а я пытаюсь раскрыть его более подробно, но начнем

С вами очень интересно общаться, но позвольте мне не согласиться с вашими представлениями о шибкой разности процессов:

 

"Фибриноидное набухание - это выпот фибрина (белок в плазме крови) через эндотелий сосуда при его повышенной проницаемости (патологическая проницаемость, имеющая место при ГБ, например) с образованием фибриноида - грубо говоря, слоя нефункционирующего белка ("слипшийся" фибрин) вокруг сосуда..."

 

Своими словами я уже имел честь заметить, что виду разговор и цитировал именно проблемы связанные с патологией соединительной ткани, но вы видимо упустили этот момент. Я также имел честь подчеркнуть, что приводил все цитаты из печатных трудов относящихся заживлению ран, а в частности - к образованию рубцов в этом процессе. Однако вы настаиваете на ошибочности моих доводов и как пример- обозначенная выше цитата из вашего месс.

Я, правда хоть и грозился уже не сканить, но дело в том, что все то, о чем я мог сказать своими словами я уже высказал, так что приношу свои извинения за цитатник вновь, но по другому я не имею возможности вам противостоять, хотя понимаю, что то что вы мне противопоставляете, также есть ни фантазии из головы, а взято из литературы. Однако и тут я уже говорил, что разбираемые нами процессы имеют место быть и при системных патологиях, и при местных (это и есть касательно заживления ран). А в этом аспекте я и говорю именно об имеющей место патологии соединительной ткани, а не о "сосудистых выпотах", далее следите по тексту:

 

4.1.1. Морфология дезорганизации соединительной ткани.

Процесс дезорганизации соединительной ткани характеризуют мукоидное набухание и фибриноидные изменения (фибриноидное набухание), которые представляют собой виды мезенхимальной белковой дистрофии (диспротеинозов). При этом мукоидное набухание рассматривается как проявление "поверхностной", "неглубокой", а фибриноидные изменения-"глубокой" дезорганизации соединительной ткани, т. е. как последовательные фазы дезорганизации. Мукоидное набухание считают процессом обратимым, фибриноидные изменения - необратимым, завершающимся некрозом (фибриноидной некроз), гиалинозом или склерозом. Из этого следует, что переход мукоидного набухания в фибриноидное необязателен. В равной мере и фибриноидные изменения могут возникать самостоятельно вне связи с мукоидным набуханием.

Морфологические проявления дезорганизации соединительной ткани системного или местного характера широко представлены в патологии человека.

...

В наиболее "чистом" виде новообразование соединительной ткани осуществляется при заживлении ран. Изучение на этой природной "модели" регуляции роста СТ и возможностей влияния на него различных лечебных факторов является чрезвычайно важным, так как основные закономерности репаративного роста соединительной ткани остаются общими для всех патологических процессов, ведущих к склерозу. Многолетнее изучение заживления ран и других фиброзирующих процессов позволило нам выдвинуть концепцию ауторегуляции роста соединительной ткани, основанной на взаимодействии клеточных элементов (фибробластов и макрофагов) и коллаген а, которая изложена в этом разделе.

5.1. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН КАК МОДЕЛЬ РОСТА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

...

 

Вот тут далее уже идет предзавершающая глава "моего" цитатника, но я кончно не буду уже все сканить, т.к. основная задача моего стольдлительного монолога заключается в том, чтобы подвести вас от процесса "фибриноидных набуханий" к завершающей стадии - рубцу. Надеюсь, что представленные текстовые выдержки уже с этой задачей справились.

Но и еще вот, пожалуй, покажу и пару таблиц, для пущей важности

 

http://bookshelf.front.ru/Temp/tab1.jpg

 

http://bookshelf.front.ru/Temp/tab2.jpg

 

Тут в таблицах представлен, как вы уже догадались, в общем плане ход самого процесса ранозаживления. Обратите особой внимание на вторую таблицу и на четвертую рамку сверху "ПОЛИФЕРАЦИЯ..." вот это самое фибриноидное набухание и присутствует именно в этом месте в ходе общего процесса ранозаживления (в частности - и образование рубца). Так что, как бы вы не делали упор на разность корней в словообразованиях, - я то говорю о общности и стадий процесса, а не о конкретных словах.

Да на разных стадиях процесса ранозаживления происходит много видоизменений ткани и наверняка они называются по разному, но процесс общий! О чем я уже говорил и не раз:

 

Необходимо также подчеркнуть, что описанные выше в применении к заживлению ран кожи основные закономерности развития соединительной ткани'в той или иной мере относятся к другим многочисленным случаям ее роста: образованию руб-Цов и спаек в разных областях, заживлению переломов костей, а также ранений и травм внутренних органов и сосудов, орга-низаци.и кровоизлияний и некрозов, исходу хронических воспалительных процессов, склерозу и циррозу органов различной Этиологии. Эти общие черты сводятся к следующему: 1) во всех ситуациях имеется патогенетическая цепь: повреждение - воспаление - восстановление (за счет роста соединительной ткани); 2) новообразование соединительной ткани включает в себя фагоцитоз поврежденных тканевых элементов, пролиферацию фибробластов и образование новых сосудов, продукцию ГАГ, синтез и фибриллогецез коллагена, контракцию (сжатие) соединительной ткани при ее созревании за счет функции мио-фибробластов, ремоделирование (перестройки) за счет деятельности фибробластов и внеклеточного коллагенолиза; 3) в регуляции этих процессов значительную роль играет гуморальное или контактное межклеточное и коллаген-клеточное взаимодействие, в том числе обратная связь между распадом и продукцией коллагена. Различие заключается в интенсивности и длительности фаз в преимущественном вкладе той или иной клеточной формы и в исход процесса: стабилизации, инволюции или прогрессирующего роста соединительной ткани.

...

 

И еще на чем бы я хотел остановить ваше внимание, если приблизится к обсуждаемой теме по сабжу, то это ВРЕМЯ образование рубца, т.е. именно переход отечной гипертрофии в фиброзную.

Если кому будет интересно, то могу подтвердить и далее из цитатника, но суть в том, что истинную фиброзную гипретрофию мы можем наблюдать очень и очень редко, т.к. срок развития необратимой "фибры" устанавливается годами, вот тогда-то и бывает нужен именно скальпель, но это редкое явление, а с отечной формой видимо можно справляться и более консервативно, но это уже всё и всегда по желанию лишь трудящихся

[Dr. Smile]

Ув. Dr. Smile спасибо и ваша мысль мне ясна, но берете очень общий процесс, а я пытаюсь раскрыть его более подробно, но начнем

С вами очень интересно общаться, но позвольте мне не согласиться с вашими представлениями о шибкой разности процессов:

 

"Фибриноидное набухание - это выпот фибрина (белок в плазме крови) через эндотелий сосуда при его повышенной проницаемости (патологическая проницаемость, имеющая место при ГБ, например) с образованием фибриноида - грубо говоря, слоя нефункционирующего белка ("слипшийся" фибрин) вокруг сосуда..."

 

Своими словами я уже имел честь заметить, что виду разговор и цитировал именно проблемы связанные с патологией соединительной ткани, но вы видимо упустили этот момент. Я также имел честь подчеркнуть, что приводил все цитаты из печатных трудов относящихся заживлению ран, а в частности - к образованию рубцов в этом процессе. Однако вы настаиваете на ошибочности моих доводов и как пример- обозначенная выше цитата из вашего месс.

Я, правда хоть и грозился уже не сканить, но дело в том, что все то, о чем я мог сказать своими словами я уже высказал, так что приношу свои извинения за цитатник вновь, но по другому я не имею возможности вам противостоять, хотя понимаю, что то что вы мне противопоставляете, также есть ни фантазии из головы, а взято из литературы. Однако и тут я уже говорил, что разбираемые нами процессы имеют место быть и при системных патологиях, и при местных (это и есть касательно заживления ран). А в этом аспекте я и говорю именно об имеющей место патологии соединительной ткани, а не о "сосудистых выпотах", далее следите по тексту:

 

4.1.1. Морфология дезорганизации соединительной ткани.

Процесс дезорганизации соединительной ткани характеризуют мукоидное набухание и фибриноидные изменения (фибриноидное набухание), которые представляют собой виды мезенхимальной белковой дистрофии (диспротеинозов). При этом мукоидное набухание рассматривается как проявление "поверхностной", "неглубокой", а фибриноидные изменения-"глубокой" дезорганизации соединительной ткани, т. е. как последовательные фазы дезорганизации. Мукоидное набухание считают процессом обратимым, фибриноидные изменения - необратимым, завершающимся некрозом (фибриноидной некроз), гиалинозом или склерозом. Из этого следует, что переход мукоидного набухания в фибриноидное необязателен. В равной мере и фибриноидные изменения могут возникать самостоятельно вне связи с мукоидным набуханием.

Морфологические проявления дезорганизации соединительной ткани системного или местного характера широко представлены в патологии человека.

...

В наиболее "чистом" виде новообразование соединительной ткани осуществляется при заживлении ран. Изучение на этой природной "модели" регуляции роста СТ и возможностей влияния на него различных лечебных факторов является чрезвычайно важным, так как основные закономерности репаративного роста соединительной ткани остаются общими для всех патологических процессов, ведущих к склерозу. Многолетнее изучение заживления ран и других фиброзирующих процессов позволило нам выдвинуть концепцию ауторегуляции роста соединительной ткани, основанной на взаимодействии клеточных элементов (фибробластов и макрофагов) и коллаген а, которая изложена в этом разделе.

5.1. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН КАК МОДЕЛЬ РОСТА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

...

 

Вот тут далее уже идет предзавершающая глава "моего" цитатника, но я кончно не буду уже все сканить, т.к. основная задача моего стольдлительного монолога заключается в том, чтобы подвести вас от процесса "фибриноидных набуханий" к завершающей стадии - рубцу. Надеюсь, что представленные текстовые выдержки уже с этой задачей справились.

Но и еще вот, пожалуй, покажу и пару таблиц, для пущей важности

 

http://bookshelf.front.ru/Temp/tab1.jpg

 

http://bookshelf.front.ru/Temp/tab2.jpg

 

Тут в таблицах представлен, как вы уже догадались, в общем плане ход самого процесса ранозаживления. Обратите особой внимание на вторую таблицу и на четвертую рамку сверху "ПОЛИФЕРАЦИЯ..." вот это самое фибриноидное набухание и присутствует именно в этом месте в ходе общего процесса ранозаживления (в частности - и образование рубца). Так что, как бы вы не делали упор на разность корней в словообразованиях, - я то говорю о общности и стадий процесса, а не о конкретных словах.

Да на разных стадиях процесса ранозаживления происходит много видоизменений ткани и наверняка они называются по разному, но процесс общий! О чем я уже говорил и не раз:

 

Необходимо также подчеркнуть, что описанные выше в применении к заживлению ран кожи основные закономерности развития соединительной ткани'в той или иной мере относятся к другим многочисленным случаям ее роста: образованию руб-Цов и спаек в разных областях, заживлению переломов костей, а также ранений и травм внутренних органов и сосудов, орга-низаци.и кровоизлияний и некрозов, исходу хронических воспалительных процессов, склерозу и циррозу органов различной Этиологии. Эти общие черты сводятся к следующему: 1) во всех ситуациях имеется патогенетическая цепь: повреждение - воспаление - восстановление (за счет роста соединительной ткани); 2) новообразование соединительной ткани включает в себя фагоцитоз поврежденных тканевых элементов, пролиферацию фибробластов и образование новых сосудов, продукцию ГАГ, синтез и фибриллогецез коллагена, контракцию (сжатие) соединительной ткани при ее созревании за счет функции мио-фибробластов, ремоделирование (перестройки) за счет деятельности фибробластов и внеклеточного коллагенолиза; 3) в регуляции этих процессов значительную роль играет гуморальное или контактное межклеточное и коллаген-клеточное взаимодействие, в том числе обратная связь между распадом и продукцией коллагена. Различие заключается в интенсивности и длительности фаз в преимущественном вкладе той или иной клеточной формы и в исход процесса: стабилизации, инволюции или прогрессирующего роста соединительной ткани.

...

 

И еще на чем бы я хотел остановить ваше внимание, если приблизится к обсуждаемой теме по сабжу, то это ВРЕМЯ образование рубца, т.е. именно переход отечной гипертрофии в фиброзную.

Если кому будет интересно, то могу подтвердить и далее из цитатника, но суть в том, что истинную фиброзную гипретрофию мы можем наблюдать очень и очень редко, т.к. срок развития необратимой "фибры" устанавливается годами, вот тогда-то и бывает нужен именно скальпель, но это редкое явление, а с отечной формой видимо можно справляться и более консервативно, но это уже всё и всегда по желанию лишь трудящихся

 

Спасибо, что увидели разницу между фибриноидным набуханием и фиброзным воспалением Отдельное спасибо за сканы таблиц, патфиз я очень люблю.

[Ойнеболит]

Спасибо...

 

И вам, доктор, того же.

 

Меня же в этой истории наших дебатов вот какой момент, скажем, волновал- опять получается что стоматология эта та наука, которая как раз науку-то признавать и не желает. Возможно я несколько шумно выразился в аудитории специалистов, но попробую прояснить свою мысль.

 

Вот возьмите даже, к примеру, и эндодонтию – одни вооружаются, штудируют, анализируют пытаются доскональней разбираются и т.п... с патфизи_ей периапикальных процессов и изучив, и поняв, затем берутся, лечат (или, как говорят, вытягивают) казалось бы совершенно безнадежные зубы (ситуации), с такими мощными кистозными образованьями и с “раздолбанными” корнями, что, порой, даже диву даешься – “как это вообще-то было возможно вылечить”?!

Но есть и второй вариант специалистов и, к сожалению, самый распространенный – удалить и нет проблем! Конечно же, и, безусловно, они аргументируют свои действа, но очень классически – неизлечимо! Да! И удалив причинный зуб, также подходят к ликвидации проблемы, но всегда ли правильно это?

 

Вот и в нашей с вами ситуации – не прослеживается ли тот же подход к проблеме?

Поймите меня правильно, я никого и ни в чем не упрекаю, и тем паче, не пытаюсь “поставить на путь истинный”, я просто философствую.

Ведь было у участников дискуссии упоминание о Мараславине, Ваготиле и прочей терапии, но самый популярный ответ на подобные поползновения ума был озвучен практическим большинством и очень однозначно - «а зачем это все нужно-то?!»

Да, действительно, резанул и нет проблем! Кстати, я тоже ЗА! такой подход – меньше мыслей – легче жить!

Но не вступаем ли мы в туже лужу дважды? (первую я вам изложил касательно эндо).

 

Ну, а теперь попытаюсь сделать выкладки и по существу дела.

Рассматривая травматический гипертрофический гингивит, обратившись к вышеприведенной таблице, я полагаю, что при этой патологии и в течение очень долгого времени мы находимся на некоторой промежуточной стадии заболевания (я эту зону пометил красным).

http://bookshelf.front.ru/Temp/tab2_.jpg

Т.е. мы имеем некое гиперемированное увеличенное в объеме десневое рыхлое или уплотнненое образование, которое в процессе всех последующих своих стадий и превращений может развиваться несколькими путями. Короче говоря, мы имеем не сам плотный рубец, который, кстати, я лично считаю и не столь большой трагедией для околозубного десневого края.

 

И, по-моему, даже в пародонтологии есть прецедент, когда терапевтически как раз и стремятся к созданию плотного околозубного десневого рубца, ну как бы, - для более плотного прикрытия неких “карманных“ патологий. Но точно не знаю, надеюсь пародонтологи меня поправят.

 

Мы как бы присутствуем при комплексном хроническом заболевании у которого есть три основных пути :

– ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

– СИНТЕЗ И ФИБРИЛЛОГЕНЕЗ

– ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ФИБРОЗ

Первый вариант – нежелательный переход в третий и как худшее осложнение- развитие пародонтита; второй – неоднозначен, но вполне нас устраивает, т.к. приводит к нормализации; третий именно тот самый, который и предлагается многими резать, т.е. – только хирургический подход.

Рассмотрев именно такую схему промежуточной стадии гипертрофического гингивита и дальнейшее развитие ситуации, мы в бОльшем процентном соотношении (2:1) приходим именно к хирургии, т.е. к скальпелю. А тогда и вполне правомерно утверждение именно тех врачей, которые и предлагают сразу же воспользоваться именно этим методом и не ждать милости от природы.

Однако дело еще и в том, что мы не знаем в полной мере – как именно пойдет дальнейший процесс даже и вообще без нашего вмешательства. А уж учитывая все-таки принятие каких-то терапевтических мер, мы непременно увеличиваем шанс благоприятного завершения болезни.

 

Так вот может все-таки хватит драть, кромсать и резать, может быть действительно имеет смысл все-таки лечить, и не “играть”, а именно опереться на науку, но лечить-таки конкретное заболевание?!

Ну а на озвученный вопрос: “Зачем это надо, да и смысл?” – тут уж, как говориться, каждому своё – “кому лимоны, а кому и ящики из под них”©

 

Извините, если это мое развернутое послание вновь кому-то показалось слишком дерзким, это не так и ничего, конечно ж, личного.

[Dr. Smile]

И вам, доктор, того же.

 

Меня же в этой истории наших дебатов вот какой момент, скажем, волновал- опять получается что стоматология эта та наука, которая как раз науку-то признавать и не желает. Возможно я несколько шумно выразился в аудитории специалистов, но попробую прояснить свою мысль.

 

Вот возьмите даже, к примеру, и эндодонтию – одни вооружаются, штудируют, анализируют пытаются доскональней разбираются и т.п... с патфизи_ей периапикальных процессов и изучив, и поняв, затем берутся, лечат (или, как говорят, вытягивают) казалось бы совершенно безнадежные зубы (ситуации), с такими мощными кистозными образованьями и с “раздолбанными” корнями, что, порой, даже диву даешься – “как это вообще-то было возможно вылечить”?!

Но есть и второй вариант специалистов и, к сожалению, самый распространенный – удалить и нет проблем! Конечно же, и, безусловно, они аргументируют свои действа, но очень классически – неизлечимо! Да! И удалив причинный зуб, также подходят к ликвидации проблемы, но всегда ли правильно это?

 

Вот и в нашей с вами ситуации – не прослеживается ли тот же подход к проблеме?

Поймите меня правильно, я никого и ни в чем не упрекаю, и тем паче, не пытаюсь “поставить на путь истинный”, я просто философствую.

Ведь было у участников дискуссии упоминание о Мараславине, Ваготиле и прочей терапии, но самый популярный ответ на подобные поползновения ума был озвучен практическим большинством и очень однозначно - «а зачем это все нужно-то?!»

Да, действительно, резанул и нет проблем! Кстати, я тоже ЗА! такой подход – меньше мыслей – легче жить!

Но не вступаем ли мы в туже лужу дважды? (первую я вам изложил касательно эндо).

 

Ну, а теперь попытаюсь сделать выкладки и по существу дела.

Рассматривая травматический гипертрофический гингивит, обратившись к вышеприведенной таблице, я полагаю, что при этой патологии и в течение очень долгого времени мы находимся на некоторой промежуточной стадии заболевания (я эту зону пометил красным).

http://bookshelf.front.ru/Temp/tab2_.jpg

Т.е. мы имеем некое гиперемированное увеличенное в объеме десневое рыхлое или уплотнненое образование, которое в процессе всех последующих своих стадий и превращений может развиваться несколькими путями. Короче говоря, мы имеем не сам плотный рубец, который, кстати, я лично считаю и не столь большой трагедией для околозубного десневого края.

 

И, по-моему, даже в пародонтологии есть прецедент, когда терапевтически как раз и стремятся к созданию плотного околозубного десневого рубца, ну как бы, - для более плотного прикрытия неких “карманных“ патологий. Но точно не знаю, надеюсь пародонтологи меня поправят.

 

Мы как бы присутствуем при комплексном хроническом заболевании у которого есть три основных пути :

– ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

– СИНТЕЗ И ФИБРИЛЛОГЕНЕЗ

– ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ФИБРОЗ

Первый вариант – нежелательный переход в третий и как худшее осложнение- развитие пародонтита; второй – неоднозначен, но вполне нас устраивает, т.к. приводит к нормализации; третий именно тот самый, который и предлагается многими резать, т.е. – только хирургический подход.

Рассмотрев именно такую схему промежуточной стадии гипертрофического гингивита и дальнейшее развитие ситуации, мы в бОльшем процентном соотношении (2:1) приходим именно к хирургии, т.е. к скальпелю. А тогда и вполне правомерно утверждение именно тех врачей, которые и предлагают сразу же воспользоваться именно этим методом и не ждать милости от природы.

Однако дело еще и в том, что мы не знаем в полной мере – как именно пойдет дальнейший процесс даже и вообще без нашего вмешательства. А уж учитывая все-таки принятие каких-то терапевтических мер, мы непременно увеличиваем шанс благоприятного завершения болезни.

 

Так вот может все-таки хватит драть, кромсать и резать, может быть действительно имеет смысл все-таки лечить, и не “играть”, а именно опереться на науку, но лечить-таки конкретное заболевание?!

Ну а на озвученный вопрос: “Зачем это надо, да и смысл?” – тут уж, как говориться, каждому своё – “кому лимоны, а кому и ящики из под них”©

 

Извините, если это мое развернутое послание вновь кому-то показалось слишком дерзким, это не так и ничего, конечно ж, личного.

 

/off ощущение дежа вю становится все более навязчивым.../

 

Смысл во всем очень простой и сводится к следующему алгоритму. Патоген известен. Устранить его - вполне возможно. Обратимая стадия обращается в течение одной-двух недель. Если за это время изменений нет - чего еще ждать?

 

Мараславин - прижигающее средство (борная кислота, тетраборат вроде бы натрия и травы - видимо, чтобы лучше пах) - какой в нем смысл на стадии экссудации или организации? Ваготил - вообще гемостатик, на кой он здесь? Есть еще варианты воздействия относительно специфичными противовоспалительными средствами, НО встает большой вопрос - а нужны ли они? Это кстати касается и эндодонтии. Воспаление - НОРМАЛЬНАЯ реакция на поступление антигена, направлена на остановку его распространения и скорейшую элиминацию. Если мы подавим воспаление, да не дай бог еще и не устраним причину, то что получим? Неизбежный рецидив в обозримом будущем! Так что акцент в данном случае надо делать на устранение причины, последствия сами исчезнут, это очень хорошо кровоснабжаемая зона, все заживает на глазах. Если в течение двух недель воспаления уже нет (это несложно определить), а гипертрофия осталась - тогда пора резать.

[Ойнеболит]

/off ощущение дежа вю становится все более навязчивым.../

 

Смысл во всем очень простой и сводится к следующему алгоритму. Патоген известен. Устранить его - вполне возможно. Обратимая стадия обращается в течение одной-двух недель. Если за это время изменений нет - чего еще ждать?

 

Мараславин - прижигающее средство (борная кислота, тетраборат вроде бы натрия и травы - видимо, чтобы лучше пах) - какой в нем смысл на стадии экссудации или организации? Ваготил - вообще гемостатик, на кой он здесь? Есть еще варианты воздействия относительно специфичными противовоспалительными средствами, НО встает большой вопрос - а нужны ли они? Это кстати касается и эндодонтии. Воспаление - НОРМАЛЬНАЯ реакция на поступление антигена, направлена на остановку его распространения и скорейшую элиминацию. Если мы подавим воспаление, да не дай бог еще и не устраним причину, то что получим? Неизбежный рецидив в обозримом будущем! Так что акцент в данном случае надо делать на устранение причины, последствия сами исчезнут, это очень хорошо кровоснабжаемая зона, все заживает на глазах. Если в течение двух недель воспаления уже нет (это несложно определить), а гипертрофия осталась - тогда пора резать.

 

Если честно, не знаю насчет прижигающих свойств борной кислоты, ее раствор по-моему даже капают в глаза и по предоставленным вами прописям состава, это скорее всего просто асептика, ведь и борную и тетроборат пользуют при лечениях слизистой- при стоматитах и т.п...

Возвращаясь же к таблице, видно, чтобы не влететь в самый нижний квадратик- “прогрессирующий фиброз”, необходимо ликвидировать воспаление и создать условия для перехода к “синтезу...” и всем последующим этапам. Вот это-то наверное, и можно сделать терапевтическими методами, т.е. создавать благоприятные условия.

Предлагаемая склерозирующая терапия, это по-моему уже борьба с безвозвратным ПРОГРЕССИРУЮЩИм ФИБРОЗОМ и наверняка тогда уже и нужно или можно применить скальпель.

Но вопрос вот в чем – как мы на практике можем точно знать, что все это настолько необратимо и ТОЛЬКО РЕЗАТЬ?!

И тем более, если многие просто оказываются от асептической и противовоспалительной терапии.

Так что на вопрос

- чего еще ждать?

ответ простой, если ничего не делать, то может быть ждать-то и не нужно.

 

И, если сможете, поясните мне, пожалуйста – что добиваются или хотят достич уколами глюкозы? Я правда никак не могу понять именно этот момент. Должно же это быть где-то прописано.

[Dr. Smile]

И тем более, если многие просто оказываются от асептической и противовоспалительной терапии.

Так что на вопрос ответ простой, если ничего не делать, то может быть ждать-то и не нужно.

 

И, если сможете, поясните мне, пожалуйста – что добиваются или хотят достич уколами глюкозы? Я правда никак не могу понять именно этот момент. Должно же это быть где-то прописано.

 

Если вы заметили, я постоянно долдоню о необходимости устранения причины воспаления - удаление травмирующего фактора и очистка зубов и их корней от отложений. В связи с травматичностью процедур пресловутого удаления антисептики обычно далеко не лишние.

 

В сосочек предлагается колоть 40% р-р глюкозы, вызывая таким образом его частичный некроз и склерозирование. Это из серии уколов линкомицином по переходной складке, а также аппликаций листа лопуха при обострении пародонтита. Запомнилось с института.

[Shlyamov]

Доброго времени суток. Обратился пациент вот с такой вот ситуацией, подскажите пожалуйста план лечения.

Из анамнеза: почечная недостаточность, подагра.

До обращения ко мне стояли штампованные коронки(ортопедическое лечение было проведено два года назад), я их снял, удалил совсем безнадежные зубы, провел проф.гигиену. фото сделаны через месяц после проведенных манипуляций. Что делать?

[Kykysyavika]

Скажите, докторА, борами специальными какими то пользуетесь для удаления гипертрофированной десны?