На приёме пациент из группы риска

27 мая, 2012

Миогенная боль и миофасциальные болевые синдромы в области лица

Филатова Е.Г.

Миофасциальная болевая дисфункция — нарушение функции той или иной мышцы, возникающее в связи с ее перегрузкой. Миофасциальные расстройства в лицевой мускулатуре развиваются по тем же механизмам, что и в скелетных мышцах, и обусловливают 10-20% болевых синдромов на лице. На первом этапе в мышце возникает остаточное напряжение, а затем стабильный локальный гипертонус. Локальные мышечные гипертонусы могут быть причинами кратковременных болезненных спазмов (крампий) мышц, например, челюстной области при зевании или форсированном открывании рта. В других случаях гипертонус приводит к стабильному мышечному напряжению. При длительном фиксированном локальном гипертонусе в мышце возникают вторичные расстройства: сосудистые, обменные, воспалительные и т.д. Локальные гипертонусы становятся источником локальных и отраженных болей и превращаются в триггерные точки (ТТ). На лице ТТ обнаруживаются чаще в жевательных мышцах, височной, латеральной и медиальной крыловидных мышцах. В мимических мышцах миофасциальные расстройства возникают значительно реже и, как правило, бывают вторичными в ответ на гипертонус и ТТ в других мышцах: грудино-ключично-сосцевидной, жевательной и трапециевидной. Чаще поражаются круговая мышца глаза, скуловая мышца и платизма.

К наиболее частым этиологическим факторам, вызывающим миофасциальные расстройства на лице, относятся: нарушения прикуса (синдром Костена); отраженные боли от мышц шеи и верхнего плечевого пояса; психофизиологические феномены — напряжение мышц, стаскивание зубов, скрежетание зубами по ночам (бруксизм), при тревоге.

Синдром Костена (дисфункция височно-нижнечелюстного сустава)

Клинически проявляется ноющими односторонними болями постоянного характера, локализующимися в предушной области. Боль может иррадиировать в ухо, висок, подчелюстную область, шею, усиливается при открывании рта, жевании.

Ненормальное положение нижней челюсти в покое при неправильном прикусе усиливает сократительную активность в жевательных мышцах, что может быть важным фактором активации миофасциальных триггерных точек. Так, на стороне преждевременного оклюзионного контакта зубов поражаются латеральная и медиальная крыловидные мышцы, а на противоположной стороне — жевательная и височная.

Открывание рта ограничено, хотя сам больной об этом может и не знать. Одностороннее поражение жевательной мышцы миофасциальными ТТ приводит к отклонению челюсти в сторону. При движении нижняя челюсть совершает S-образное движение. В суставе появляются хруст и щелканье.

Для определения степени ограничения открывания рта обычно используют трехфаланговый тест: в норме, при полностью открытом рте, между верхними и нижними резцами должны проходить сложенные вместе проксимальные межфаланговые суставы указательного, среднего и безымянного пальцев. При наличии в жевательных мышцах активных или латентных ТТ открывание рта возможно на толщину двух проксимальных межфаланговых суставов. При сильном поражении этих мышц рот может быть открыт максимум на толщину полутора суставов.

Наиболее важным моментом обследования больных является пальпация мышц, при которой обнаруживаются локальные гипертонусы в виде плотных участков мышц, возникает локальная боль, часто тризм, выраженный в различной степени, а также отраженная боль.

Пальпацию жевательной мышцы осуществляют как снаружи, так и изнутри. Указательный палец вводят в полость рта и внимательно ощупывают волокна жевательной мышцы, прокатывая их между большим пальцем снаружи и указательным изнутри. В зависимости от расположения ТТ жевательная мышца дает отраженную боль в нижнюю челюсть, коренные зубы и соответствующую часть десны, в верхнюю челюсть, верхние коренные зубы, реже — в надбровье, висок, область височно-нижнечелюстного сустава. При расположении ТТ в глубоком слое жевательной мышцы возможно отражение боли в ухо, нередко в сочетании с ощущением постороннего шума, без снижения слуха. Этот шум объясняется постоянной активностью мышцы, натягивающей барабанную перепонку.

Височную мышцу пальпируют в височной впадине. При локализации ТТ в височной мышце боль распространяется преимущественно на область виска, соответствующую бровь, зубы верхней челюсти, иногда саму верхнюю челюсть и височно-нижнечелюстной сустав.

Мышцы дна полости рта, медиальная и латеральная крыловидные, трудно достижимы при обычном неврологическом осмотре и, как правило, требуют специального стоматологического исследования. При пальпации медиальной мышцы боль отражается в заднюю стенку глотки, глубину уха, иногда в основание носа и гортани. Нередко возникает бароакузия (заложенность ушей), так как повышение тонуса медиальной крылонебной мышцы может блокировать действие мышцы, напрягающей мягкое небо у основания евстахиевой трубы. Латеральная крылонебная мышца прикрепляется к диску височно-нижнечелюстного сустава и осуществляет выдвижение суставного диска. При нарушении прикуса с преждевременным контактом с соответствующей стороны в латеральной крылонебной мышце образуются локальные гипертонусы, что, в свою очередь, может вызывать дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава. Боль может появляться в области сустава, отражаться в верхнюю челюсть.

При синдроме Костена на рентгенограммах не обнаруживают изменений височно-нижнечелюстного сустава.

Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями височно-нижнечелюстного (ВНЧ) сустава. Артроз, острый, под острый и хронический артрит дают болевой синдром, сходный с синдромом Костена. Основное отличие этих заболеваний — выявляемые у пациентов при рентгенографии изменения в области сустава: сужение суставной щели, деформация головки, склероз и деформация суставных поверхностей.

Лечение. Коррекция прикуса устраняет причину заболевания.

Отраженные боли от мышц шеи и верхнего плечевого пояса

Боль от миофасциальных ТТ, расположенных в мышцах шеи и верхнего плечевого пояса, может отражаться в следующие области лица (по Дж.Тревелл и Д.Г.Симондс).

Боль в височной области: трапециевидная мышца, грудино-ключично-сосцевидная мышца (грудинный конец), височная мышца.

Боль в лобной области: грудино-ключично-сосцевидная мышца (ключичный конец, грудинный конец), полуостистая мышца головы.

Боль в области уха и височно-нижнечелюстного сустава: латеральная крыловидная мышца, жевательная мышца (глубокая часть), грудино-ключично-сосцевидная мышца (грудинный отдел), медиальная крыловидная мышца.

Боль в области глаза и брови: грудино-ключично-сосцевидная мышца (грудинный отдел), височная мышца, ременная мышца, жевательная мышца (поверхностная часть).

Миофасииальная болевая дисфункция как психофизиологический феномен

Причиной синдрома могут быть мышечное утомление, напряжение и болезненность жевательных мышц, возникающие вследствие привычного стаскивания зубов при психическом дистрессе. Мышечное напряжения является нормальной физиологической реакцией в состоянии аффекта или эмоционального стресса. Мышцы орального полюса наиболее чувствительны к изменению эмоционального состояния человека: отмечено их напряжение при умственной и отрицательной эмоциональной нагрузке, в состоянии эмоционального стресса. При хроническом эмоциональном стрессе постоянное мышечное напряжение способствует формированию миофасциальных расстройств в жевательной и несколько реже мимической мускулатуре лица.

Бруксизм (скрежетание зубами) чаще наблюдается во сне и особенно во второй его стадии. Эти патологически привычные движения вызывают перегрузку жевательных мышц и могут обусловливать возникновение в них ТТ и пролонгировать их действие. Бруксизм может наблюдаться у больных с эпилепсией и описан в кругу других параэпилептических феноменов (снохождение, сноговорение и др.), однако значительно чаще он возникает у пациентов с эмоциональными расстройствами. У них, как правило, имеется выраженная тревога, депрессия, ипохондрия. При ЭМГ обнаруживается усиление активности в жевательной мышце.

Лечение

Лечение миофасциальной болевой дисфункции в области лица следует начинать с анализа причин, вызвавших заболевание. Часто можно отметить сочетание нескольких этиологических факторов. Например, у пациента с неправильным прикусом (синдром Костена) могут возникать различные эмоциональные расстройства в результате перенесенного стресса, обусловливающие повышенное напряжение жевательных мышц, что и является непосредственным провоцирующим фактором для возникновения миофасциальных расстройств. Сочетание отраженных болей от мышц верхнего плечевого пояса и шеи с эмоциональными нарушениями тревожно-депрессивного или ипохондрического характера также может способствовать формированию стойкой миофасциальной дисфункции на лице. Таким образом, анализ причин и их удельного веса в патогенезе миофасциальных расстройств на лице является основой комплекса терапевтических мероприятий.

В комплексную терапию входят: коррекция прикуса, ограничение нагрузки на жевательные мышцы (противопоказана жевательная резинка). При наличии ТТ в жевательных мышцах хороший эффект обеспечивают их блокады с новокаином, сухая пункция. Показаны постизометрическая релаксация пораженных мышц, массаж лица, физиотерапия, иглорефлексотерапия. Хороший эффект оказывают компрессы с димексидом на область жевательной и височной мышц. Для фармакологической терапии миофасциальной болевой дисфункции используют миорелаксанты (сирдалуд, баклофен), психотропные средства (транквилизаторы и антидепрессанты), нестероидные противовоспалительные препараты (нифлурил, ибупрофен, реопирин, вольтарен, индометацин), витамины.

http://s019.radikal.ru/i623/1205/cf/6eee77b4063f.gif

Изменено 27 мая, 2012 пользователем DokDent

27 мая, 2012

Медикаментозное лечение миофасциальной болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (МБД ВНЧС)

Сивовол С.И.

Лекарственная терапия МБД ВНЧС не заменяет, а дополняет традиционное окклюзионное лечение, применение окклюзионных шин. При хроническом течении МБД ВНЧС сложно обойтись без фармацевтических средств. Ибо комплексное лечение должно быть направлено на все установленные звенья патогенеза. Но боль всегда связана с ЦНС. Современная физиология рассматривает боль как интегративную функцию, организующую и вовлекающую многочисленные системы организма на защиту от действующего ноцицептивного фактора, в том числе, эмоциональные, вегетативные соматические и поведенческие реакции. При хронической боли лимбическая система, вероятно, играет более значительную роль, чем при острой. В случае МБД ВНЧС помимо алгической рецепции и самого ощущения боли важное значение имеет её эмоциональное переживание (страдание).

Одна из основных трудностей при лечении МБД ВНЧС заключается в том, что помимо самой боли (даже если она является единственной жалобой) необходимо оценить много других факторов, влияющих на состояние больного. Некоторые пациенты находятся в состоянии тревожности или даже страха. В подобных случаях, оправдано назначение галоперидола по 0,5 мг 2 раза в сутки.

При рассмотрении тривиальных фармакологических методов борьбы с болью в первую очередь следует указать на группу ненаркотических анальгетиков, основными представителями которых, конечно, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), хотя известно, что монотерапия ими не всегда способна адекватно купировать болевой синдром. Основной механизм действия НПВП связан с торможением синтеза простагландинов и угнетением кининогенеза.

При болевой дисфункции возникающей вследствие растяжения жевательных мышц, сопровождающейся выраженной болью, отёчностью в области ВНЧС используются нестероидные противовоспалительные препараты: «Мовалис», «Найз», «Доналгин», «Нимегесик 100», «Месулид». Препараты применяются в течение 5–10 дней по 1 табл. 1–2 раза в день.

В комплексной терапии болевой дисфункции ВНЧС применяется «Вольтарен Эмульгель». Препарат оказывает местно-анестезирующее, охлаждающее и обезболивающее (за счёт подавления биосинтеза простагландинов) действие, уменьшает отёк тканей. Препарат наносят на кожу 3-4 раза в день и слегка втирают. Курс лечения — 2–3 недели.

Облегчить состояние пациентов, страдающих от МБД ВНЧС, способны бензодиазепины (диазепам, феназапам, элениум). Эти лекарственные препараты нашли применение при терапии различных психотических состояний и нарушений сна, однако они также широко используются для лечения болевых синдромов, особенно протекающих на фоне спастических состояний жевательных мышц. Действие бензодиазепинов опосредуется тормозным нейромедиатором — ГАМК (гамма аминомаслянная кислота), которая регулирует активность хлорных каналов в мембране возбудимых клеток. Центральные бензодиазепиновые рецепторы аллостерически (т.е., меняя конформацию) взаимодействуют с ГАМК, потенцируя её действие, что усиливает поток ионов хлора через клеточную мембрану нейронов. Это приводит к частичной реполяризации (стабилизации) мембранны и снижению её проницаемости. При лечении МВД ВНЧС предпочтение следует отдать диазепаму, который обладает выраженным миорелаксирующим действием. Его обычная доза — 5 мг за 1 час перед сном, затем по 2 мг 2 раза в сутки. Как правило, диазепам назначают на срок 7–10 дней.

Находят также широкое применение в терапии МВД ВНЧС антидепрессанты. Однако анальгетической активностью обладают не все препараты данной группы. Наибольшее предпочтение при лечении болевых синдромов отдается амитриптилину. Предполагают, что его лечебное действие связано не с антидепрессивным эффектом, а со способностью влиять на пути, проводящие болевую импульсацию в ЦНС.

При болевых синдромах с участием тройничного нерва установлена эффективность анаприлина, хотя механизм его антиболевого действия до конца не выяснен. Купированию каузалгического болевого синдрома способствует одновременное применение амитриптилина (по 25 мг 2 раза в сутки), анаприлина (по 20 мг 3 раза в сутки) и феназепама (по 0,5 мг 3 раза в сутки).

Если МВД ВНЧС протекает на фоне ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, то оправдано использование гуанфацина, верапамила, относимых к неопиатным анальгетикам. Гуанфацин используют при проведении аналгезии у пациентов в послеоперационном периоде, причем 2 мг препарата, назначаемого перорально, обеспечивает в течение 8 часов адекватное обезболивание.

Не потеряло актуальности использование химических соединений, затрудняющих синаптическую передачу в нервных центрах и нейтрализующих активность таких медиаторов боли и парестезии, как серотонин, гистамин. Одним из таких препаратов является «Резерпин» («Рауседил») . Он, воздействуя на серотонинэргические структуры, может уменьшить боль.

В настоящее время имеются данные об эффективности у пациентов с миофасциальным синдромом, бруксизмом, тризмом, головными болями напряжения препарата «Ботокс». Он применяется в виде инъекции в пораженную мышцу, что приводит к снижению активности мышечных рецепторов растяжения. Клинически это проявляется выраженным расслаблением мышцы в месте инъекции и значительным уменьшением боли в ней.

В экспериментальных условиях было продемонстрировано и подтверждено клиническим путем релаксирующее действие препарата «Атаракс» на скелетную мускулатуру. Он также оказывает анальгезирующее, антигистаминное, антихолинергическое, симпатолитическое действие. При парестезиях в челюстно-лицевой области препарат назначают по 0,025 один раз в сутки на ночь.

При одновременном наличии гипертонусов в височной, жевательной и грудинно-ключично-сосцевидной мышцах оправдано назначение таких препаратов, как: «Сирдалуд», «Парафон», «Миоластан», «Мидокалм», «Баклофен». Они снижают тонус скелетных мышц, оказывают умеренное анальгезирующее действие.

Для устранения мышечных болей и спазмов используется «Миоспрей» — препарат, основным активным веществом которого является бензил никотинат, вызывающий местную дилатацию артериол и капилляров. Ментол, который входит в состав препарата, оказывает легкое местное анальгезирующее действие. Миоспрей распыляется на кожу с расстояния 10–15 см до образования толстого влажного слоя препарата. Затем обработанная поверхность массируется до легкой гиперемии кожи.

Для снятия боли используют также компрессы с камфорной или жёлтой ртутной мазью (2-4%), апизартроном (пчелиный яд), випракутаном (змеиный яд). Одним из перечисленных препаратов наносится на кожу в области больного ВНЧС 1–2 раза в день в течение 2–3 недель.

При сильных болях и резком ограничении подвижности нижней челюсти целесообразно применять местную анестезию. Чтобы исключить многократное введение раствора анестетика в болезненный участок жевательных мышц, а в ряде случаев и с целью проведения дифференциальной диагностики болевой дисфункции ВНЧС предложен способ блокады двигательных ветвей тройничного нерва у подвисочного гребня слабым раствором анестетика без адреналина.

При неэффективности консервативной терапии некоторые авторы рекомендуют внутрисуставные инъекции. Чаще всего применяют пролонгированные формы глюкокортикостероидов («Дипроспан», «Депомедрол», «Кеналог 40»). В ВНЧС вводится не более 1 мл лекарственного препарата.

При медикаментозной терапии больных пожилого возраста следует обращать внимание на спазматические явления и необходимость коррекции часто встречающегося нарушенного мозгового и кардиального кровообращения. Указанные лечебные мероприятия проводят соответствующие специалисты (невропатолог, кардиолог).

Указанные возможности фармакотерапии МВД ВНЧС хотелось бы завершить мыслью выдающегося терапевта В.Х. Василенко (1982), высказанной им в отношении современной фармакотерапии в целом: «В самом общем виде можно утверждать, что не существует совершенно безопасных способов терапии; это, естественно, относится и к лекарственному методу. Дело в том, что нет лекарств, которые не вызывали бы иногда то или иное побочное действие. Это обусловлено не только особенностями конкретного пациента, но и общим законом полипотентного действия, многофакторности влияния на организм химических препаратов». Именно поэтому, суммируя сказанное выше, становится ясным, что фармотерапия МВД ВНЧС не может быть панацеей, поскольку ощущение боли и реакция субъекта индивидуальны и всякий раз трубуют индивидуального и специфического подхода к конкретной ситуации и больному.

27 мая, 2012

http://www.youtube.com/watch?v=3sEYrkV9yL8

31 мая, 2012

Поражение крылонебного узла - синдром Салдера

http://s019.radikal.ru/i624/1205/e0/ebbac7521110.jpg

Крылонебный узел имеет три основных корешка: соматический (чувствительный) – отходящий от второй ветви тройничного нерва, парасимпатический – от лицевого нерва и симпатический – из сплетения внутренней сонной артерии (аксоны клеток верхнего шейного симпатического узла). Он имеет также связи с ресничным и ушным узлами.

Синдром впервые описан Сладером в 1908 году.

Этиология

• воспалительные процессы в основной и верхнечелюстной пазухах, решетчатом лабиринте,

• одонтогенные воспалительные процессы, тонзиллит,

• локальная травма.

Клиника

Боли при поражении узла напоминают невралгические, однако необходимо говорить не о невралгии, а о ганглионите или ганглионеврите крылонебного узла. Синдром характеризуется спонтанными резкими болями в глазу, вокруг орбиты в области корня носа, верхней челюсти, а иногда в зубах и деснах нижней челюсти. Боли могут распространяться на область виска, уха, затылка, шеи, лопатки, плеча, предплечья и даже кисти. Описаны случаи, когда боль распространялась на соответствующую половину тела. Болевые пароксизмы сопровождаются выраженными вегетативными симптомами – это покраснение половины лица, отечность, гипергидроз, гиперемия конъюктивы, светобоязнь, обильное слезотечение и выделение прозрачного секрета из одной половины носа, гиперсаливация, частое чихание. Могут возникать явления головокружений, тошнота. Совокупность перечисленных симптомов обозначается термином «вегетативная буря». Продолжительность приступов – от нескольких минут до нескольких часов, иногда до 1-2 суток. Часто приступы болей развиваются ночью. Ряд вегетативных нарушений сохраняется и после приступов.

Одним из важных диагностических признаков поражения крылонебного узла является прекращение приступа после смазывания задних отделов носовой полости 5%-ным раствором кокаина с адреналином.

Сложность клинического симптомокомплекса при синдроме Сладера объясняется тем, что крылонебный узел имеет многочисленные связи с различными структурными образованиями нервной системы. Провоцирующими факторами могут быть переутомления, волнения, стресс, резкий шум, употребление алкоголя.

Лечение.

1. В остром периоде применяются ганглиоблокирующие средства: 0,5-1 мл 2,5 % раствора бензогексония в/м, 5% раствор пентамина (начиная с 0,4 мл и постепенно увеличивая дозу до 2-3 мл в/м). Инъекции проводятся 2-3 раза в день в течение 3-4 недель.

2. При выраженных и стойких болях применяется блокада узла с помощью анестезирующих средств. Игла вводится в больной небный канал через одноименное отверстие на глубину 2,5-3 см. Если в шприце не появляется кровь, то вводится 1,5-2 мл 2% раствора тримекаина или лидокаина.

3. При наличии в клинической картине симптома раздражения парасимпатического отдела применяются антихолинергические средства: платифиллин 1-2 мл 0,2% раствора п/к, спазмолитин – по 0,1 г 3-4 раза в день после еды, метацин в таблетках по 0,002-0,005 г 2-3 раза в день.

4. Десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, тавегил).

5. Применение глюкокортикоидов внутрь или фонофорез гидрокортизона на область проекции узла.

6. Физиотерапевтические методы: электрофорез 2% раствора новокаина эндоназально, УВЧ-терапия, диадинамические токи; рентгенотерапия.

7. После стихания острых явлений - общеукрепляющее лечение: витамины В1, В6, В12, алоэ, ФИБС, стекловидное тело. Лицам старшей возрастной группы назначают сосудорасширяющие противосклеротические препараты, а также лекарства, улучшающие мозговое и коронарное кровообращения. Всем больным показаны седативные средства.

1 июня, 2012

http://www.med-edu.r...anasteziya/2725

2 июня, 2012

Кома – это состояние, при котором наблюдается угнетение сознания, отсутствие психической деятельности и нарушение двигательных, чувствительных и соматовегетативных функций организма. Фактически она является проявлением церебральной недостаточности, при которой нарушается координирующая роль центральной нервной системы. В состоянии комы происходит разобщение организма на отдельные, автономно функционирующие системы, которые утрачивают способность к ауторегуляции и поддержанию гомеостаза. В данной ситуации деятельность различных систем управляется местными, в основном гуморальными и тканевыми факторами. В состоянии комы нет признаков сознательных реакций на внешние и внутренние стимулы.

По глубине угнетения сознания коматозные состояния разделяют на 4 степени [Боголепов Н.К., 1962]:

325]·

Кома I степени

(легкая, поверхностная кома). Для комы I характерно угнетение сознания с сохранением реакции на сильные внешние раздражители – инъекции, катетеризации, зондирования, компрессию точек выхода лицевого нерва (проба Marie-Foix), сосков грудных желез без пробуждения больного. Рефлексы обычно умеренно угнетены, в большей степени глоточные, или оживлены. При раздражении кожи верхнего отдела грудной клетки или шеи возникает защитный рефлекс в виде сгибания предплечья, легкого приведения плеча; при раздражении подошв возникает сгибание ног в тазобедренных, коленных и голеностопных суставах. Реакция зрачков на свет сохранена, хотя и снижена. Лицо обычно амимичное, иногда – с мимикой страдания. Роговичные рефлексы живые, глотание сохранено, мышечный тонус снижен. Отмечается снижение или отсутствие кожных, повышение сухожильных рефлексов. Мочеиспускание непроизвольное, хотя может наблюдаться и задержка мочи.

325]·

Кома II степени

(выраженная кома). Нарушения сознания сочетаются с выраженным угнетением сухожильных, роговичных и зрачковых рефлексов. Резко подавлены глоточные рефлексы, что способствует аспирации рвотных масс. Скелетная мускулатура расслаблена. Реакция на сильные внешние (болевые) раздражители возможна, но проявляется в примитивной, нескоординированной форме (разгибание конечности, поворот голова и т.д.). Наблюдается нарушение функции стволовых (мезэнцефальных) и спинальных центров, что сопровождается артериальной гипотензией и нарушением механики дыхания.

325]·

Кома III степени

(глубокая кома). Сознания нет. Отмечается угасание всех жизненно важных рефлекторных реакций. На любые виды раздражителей ответа не наблюдается. глазные яблоки фиксированы по средней линии или совершают плавательные движения. Зрачки расширены, могут иметь неправильную форму. Зрачковые, роговичный, глотательный рефлексы отсутствуют. Наблюдается мышечная атония. Сухожильные рефлексы не вызываются или имеют сложную форму, например, сгибание раздражаемой ноги и разгибание противоположной. Может расширяться зона защитных рефлексов: при раздражении, к примеру, кожи живота, груди, шеи, лица возникает сгибание нижней конечности. Резко нарушена гемодинамика, что проявляется выраженной артериальной гипотензией либо коллапсом, угнетением сердечной деятельности (брадикардия, аритмия). Нарушена механика дыхания (появляются патологические формы дыхания – Чейн-Стокса, Биота), в дыхательном цикле участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Возникают нарушения терморегуляции центрального генеза (гипер- или гипотермия).

325]·

Кома IV степени

(запредельная кома). При коме IV степени жизнь больного возможно поддержать только при помощи искусственной вентиляции легких, медикаментозного поддержания сосудистого тонуса и сердечной деятельности. Отмечается глубокое угнетение функций ствола мозга, а иногда и спинного мозга.

Несмотря на то, что данная классификация ком используется до настоящего времени, она достаточно сложна в применении для интерпретации выявленных у больного неврологических расстройств. Отсутствие времени на достаточно подробный осмотр и исследование рефлексов пациента часто приводит к ошибочной оценке тяжести комы и, соответственно, может повлечь за собой неправильную тактику. В 1974 г. была предложена шкала оценки тяжести ком Глазго, которая позволяла количественно охарактеризовать некоторые критерии нервной деятельности больного и на основании этого установить тяжесть коматозного состояния.

Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний

Причина коматозного состояния

Анамнез и наиболее характерные симптомы

Кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние, кровоизлияние в желудочки мозга, тромбоэмболия

мозговых сосудов

Внезапная потеря сознания, рвота, не зависящая от приема пищи, иногда брадикардия, клонико-тонические судороги, гиперемия лица, стерторозное дыхание, наличие парезов или параличей, повышение температуры тела, менингеальный синдром, анамнестические указания на сосудистую патологию

Тромбоз сосудов мозга (ишемический инсульт)

Постепенное развитие комы, часто под утро. Предшествующие жалобы на головокружение, постепенно нарастающую слабость в конечностях на противоположной очагу стороне или расстройство чувствительности. Ассиметрия рефлексов, гемипарезы. В анамнезе указание на гипертоническую болезнь, ИБС

Черепно-мозговая травма

Наступление комы сразу после травмы головы, часто вне дома, наличие следов травмы на голове и других частях тела, рвота желудочным содержимым, часто брадикардия, иногда психомоторное возбуждение. Кровотечение или выделение прозрачной жидкости (ликвор) из носа, ушей, признаки раздражения мозговых оболочек, иногда с очаговыми симптомами.

Диабетическая кома

В анамнезе сахарный диабет. Медленное начало. Развитию комы предшествует ухудшение состояния, проявляющееся усилением жажды, рвота, головная боль, потеря аппетита, боли в животе, иногда зуд кожи, усиливающаяся сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, гипотония мышц, нормальная или сниженная температура тела

Гипогликемическая кома

Как правило, сахарный диабет в анамнезе, редко – указание на синдром гиперинсулинизма. Прием инсулина или сахароснижающих препаратов накануне, либо длительное голодание больного. Быстрое начало, бледность кожи, повышенная потливость, гиперсаливация, бронхорея, часто судороги.

Уремическая кома

Хроническое заболевание почек в анамнезе. Аммиачный запах изо рта. Развитие комы постепенное, ей предшествуют нарастание головной боли, снижение суточного объема мочи, потеря аппетита, ухудшение зрения, понос, рвота, кожный зуд

Алкогольная кома

Прием алкоголя. Постепенное нарастание симптомов опьянения с развитием комы, которой иногда предшествует выраженное психомоторное возбуждение. Гиперемия кожи лица, запах алкоголя в выдыхаемом воздухе. иногда могут наблюдаться эпилептиформные приступы с утратой сознания, но без прикуса языка, непроизвольного мочеиспускания и без судорог или с кратковре менными судорожными подергиваниями

Печеночная кома

Заболевания печени (цирроз, гепатиты) в анамнезе. Имеется указание на наличие предвестников в виде тошноты, потери аппетита, головной боли, слабости, сонливости, чередующейся с возбуждением, кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния в кожу, кожный зуд, желтуха.

Кома при отравлении окисью углерода

Обнаружение пострадавшего в закрытом помещении с печным отоплением или гараже, угарный запах или запах выхлопных газов. Быстрое начало. Вишнево-красный или ярко-розовый цвет кожи лица, частый малый пульс, частое поверхностное дыхание или угнетение дыхания.

Кома при отравлениях психотропными препаратами

Анамнестические указание на психическое заболевание, предшествующие коматозному состоянию суицидальные высказывания или намерения больного, наличие упаковок от лекарств рядом с больным, следы инъекций, следы таблеток в рвотных массах. Дыхание поверхностное, чаще замедленное, артериальная гипотензия, бради- или тахикардия в зависимости от токсического агента, снижение мышечного тонуса, отсутствие очаговой неврологической симптоматики.

Шкала оценки тяжести комы Глазго (Teasdale G., Jennett B., 1974)

Исследуемый критерий

Оценка

(балл)

Открывание глаз:

спонтанное

4

на речевую команду

3

на боль

2

ответ отсутствует

1

Двигательный ответ:

на речевую команду

6

на болевое раздражение с локализацией боли

5

отдергивание конечности со сгибанием

4

патологическое сгибание конечностей

3

разгибание (по типу децеребрационной ригидности)

2

отсутствие ответа

1

Речевые реакции:

правильная речь

5

спутанная речь

4

бессвязные слова

3

нечленораздельные звуки

2

отсутствие ответа

1

Пределы колебаний от 3 до 15.

Интерпретация результатов: 15 – норма, 13-14 – оглушение, 12-9 – сопор, 8-4 – кома, 3 – смерть мозга.

Нормализация гемодинамики:

При падении артериального давления показано капельное введение 1000-2000 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы или 400-500 мл декстрана (реополиглюкина, полиглюкина); при неэффективности инфузионной терапии – назначение прессорных аминов: допамина, норадреналина. В случае комы, сопровождающейся артериальной гипертензией, снижение повышенного артериального давления осуществляется до значений, превышающих «рабочие цифры АД» на 10-20 мм рт. ст. (при отсутствии анамнестических сведений – не ниже 150-160/80-90 мм рт. ст.). Это достигается в первую очередь путем снижения внутричерепного давления (см. ниже), введением 1250-2500 мг магния сульфата внутривенно болюсно в течение 7-10 минут или капельно, а при наличии противопоказаний к магнию введением 30-40 мг бендазола (болюсно 34 мл 1% или 68 мл 0,5% раствора). При незначительном повышении АД достаточно аминофиллина (10 мл 2,4% раствора). При аритмиях необходимо восстановление адекватного сердечного ритма. Повышенное АД традиционно считается неблагоприятным фактором для прогноза заболеваний головного мозга, что объясняется несколькими причинами. Пименительно к лечению неотложных состояний известно, что артериальная гипертензия может являться провоцирующим фактором для разрыва церебральной артериальной аневризмы [3], развития геморрагического инсульта [1], острого инфаркта миокарда [13] и т.д. Кроме того, ряд авторов рассматривают артериальную гипертензию как пусковой фактор вазогенного отека мозга из-за развития феномена "роскошной перфузии". Предполагается, что избыточный кровоток в церебральных сосудах может приводить к транскапиллярному переходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, развитию отека и дислокации мозга [21,22]. Поэтому снижение артериального давления рассматривается как один из важнейших и обязательных компонентов интенсивной терапии ЧМТ и сосудистых заболеваний головного мозга [12]. Однако имеются факты, свидетельствующие, что коррекция артериальной гипертензии может иметь не только положительное влияние на прогноз болезни, но и отрицательное. В настоящее время большое значение для исхода заболевания придается вторичным ишемическим эпизодам, возникающим при ЧМТ и сосудистой патологии головного мозга. Эти эпизоды возникают из-за несоответствия между доставкой к мозгу необходимых метаболитов и потребностями нейронов. В связи с этим важнейшей целью лечебных мероприятий считается поддержание оптимального кровотока в мозге [6]. Считается, что церебральное перфузионное давление (СРР – cerebral perfusion pressure), под которым понимают разницу между средним артериальным и средним внутричерепным давлением, ниже 60 мм рт. ст. является фактором, провоцирующим ишемию нейронов и вторичную церебральную гипоксию [10,15]. Очевидно, что важнейшая роль артериального давления в поддержании СРР дает основание рекомендовать всегда воздерживаться от снижения АД при лечении ЧМТ и быть максимально осторожным при применении препаратов, обладающих потенциальными гипотензивными эффектами (седативные препараты, анальгетики и т.д.). Оценка оптимального уровня АД затрудняется тем, что при острой патологии головного мозга наблюдается негомогенное изменение ауторегуляции мозговых сосудов в ответ на колебания артериального давления. В тех зонах мозга, где она сохранена, снижение АД приведет к церебральной вазодилатации [5]. Повышение АД до определенного порога в указанных участках мозга приводит к вазоконстрикции [23]. При превышении этого порога в участках с сохраненной ауторегуляцией, а также в зонах с исходно нарушенными ауторегуляционными процессами, повышение АД вызывает вазодилятацию –"pressure-passive dilatation" [17]. Вазоконстрикция приводит к уменьшению внутричерепного объема крови, что, согласно доктрине Монро-Келли, снижает ВЧД. Вазодилатация вызывает повышение объема крови и, следовательно, рост ВЧД. Перфузионное давление, как конечный результат этих изменений, может не изменяться или даже снижаться, усугубляя ишемию мозга. Поэтому снижение АД скорее приведет к ишемии нейронов, чем повышение давления – к избыточному кровенаполнению мозга.

7 июня, 2012

АСПИРАЦИОННАЯ ПРОБА (С.А.Рабинович и др.)

Предупреждение внутрисосудистого введения местноанестезирующего препарата – это важнейший аспект безопасного проведения местной анестезии. Внутрисосудистое введение препарата является крайне неприятным осложнением, т.к. сопряжено с целым рядом последствий. Помимо прямого токсического действия местного анестетика и вазоконстриктора на сердечно-сосудистую и нервную систему, внутрисосудистое введение может сопровождаться кровотечением, тризмом и гематомой. У чувствительных людей со скомпрометированной сердечно-сосудистой системой очень быстрое введение раствора местного анестетика в вену может привести к возникновению опасной для жизни аритмии сердца. Распространяясь по сосудистому руслу неравномерно, препарат достигнет сердца в очень высокой концентрации, что может привести к его остановке.

По мнению многих авторов, внутрисосудистая инъекция является распространенным явлением в основном проводниковой анестезии.

Для предупреждения внутрисосудистого введения анестетика и травматизации мягких тканей острым концом иглы необходимо в обязательном порядке проводить аспирационную пробу.

Аспирация – всасывание среды, в которой располагается кончик иглы, - используется для того, чтобы по отсутствию появления крови в растворе удостовериться, что кончик иглы не находится внутри кровеносного сосуда. Это необходимо для того, чтобы предотвратить введение в кровеносное русло высококонцентрированных веществ, используемых в современной технологии местного обезболивания. Системные осложнения, вызванные внутрисосудистым введением анестетика, могут представлять опасность для жизни пациента. Поэтому аспирационную пробу следует проводить всегда для избежания нежелательных осложнений.

Некоторые стоматологи проводят аспирационный тест на постоянной основе, однако, факты свидетельствуют о том, что терапевты проводят его в 50% случаев, хирурги в 52% случаев, а вот ортопеды только в 25% случаев. При блокаде нижнего альвеолярного нерва у детей и подростков игла чаще попадает внутрь сосуда, чем у взрослых.

Наиболее простым способом осуществления аспирации является обратное движение поршня, которое и создает отрицательное давление в растворе. Обычные шприцы не имеют конструктивных приспособлений для аспирации, поэтому при их использовании приходится одной рукой держать шприц, а другой – оттягивать назад поршень. Помимо неудобства в работе такая техника создает дополнительную опасность возникновения осложнений. Неизбежные микродвижения рук друг относительно друга приведут к дрожанию острого кончика иглы и разрыву им тканей. Однако большую опасность представляет изменение положения кончика иглы во время такой манипуляции, что может критически сказаться на эффективности местной анестезии.

Чтобы не прибегать к использованию двух рук для оттягивания поршня, упор для большого пальца на конце штока у стоматологических шприцев стали делать в виде кольца. Тогда как для удерживания самого шприца указательным и средним пальцами – захваты различной конструкции на его корпусе. Благодаря этому как надавливание на шток, так и оттягивание его можно делать движениями одного большого пальца. Чтобы усилие оттягивания передавалось на поршень карпулы, другой конец штока должен иметь крючок, гарпун или зазубрину, которые резким движением вводятся в поршень и удерживаются там за счет острых краев и плотности резины. Перед установкой карпулы необходимо всякий раз убеждаться в том, что крючок на штоке не загнут, не затупился и не имеет остатков пробки после предыдущего использования.

В процессе аспирационной пробы нет необходимости оттягивать шток с силой, при которой зацепление с поршнем рискует быть нарушенным. Мягкое оттягивание штока лишь на 1-2 мм достаточно для создания эффективного аспирационного разряжения. В том случае, если шток все-таки вырвался из зацепления с поршнем, крючок следует очистить, заострить, если необходимо, и повторно ввести в пробку с новым его расположением. Необходимо подчеркнуть, что во время проведения аспирационной пробы шприц не должен изменять своего положения относительно лица пациента. Для предотвращения этого целесообразно фиксировать руку со шприцем относительно лица, упираясь в него мизинцем или безымянным пальцем.

Помимо приспособлений для оттягивания, были разработаны конструкции, которые обеспечивают автоматическое развитие аспирационного разрежения. Принцип работы этих конструкций основан на том, чтобы во время нажатия на шток происходила деформация эластичных частей карпулы - пробки и/или поршня, – которая приводила как бы к их вдавливанию в карпулу. После прекращения нажатия на шток они выпрямляются, и объем, который ограничивается ими внутри карпулы, увеличивается, что и приводит к развитию аспирационного разряжения. Одна из таких конструкций обеспечивает создание упора, при котором пробка карпулы упирается в шприц не по всей поверхности, а только ее небольшой центральной частью за счет выступающего ниппеля или соска, через отверстие, в котором в карпулу проходит игла. При нажатии на шток пробка вдавливается в карпулу, а после прекращения давления – выпрямляется, создавая разряжение. Конструкция, предложенная около двух десятков лет назад в самоаспирационном шприце Astra, осуществляет аналогичный принцип при деформации другой эластичной части карпулы – поршня. В этой конструкции шток шприца, упирающийся в поршень, заканчивается не круглым стержнем диаметра, соответствующего диаметру поршня, а зауженным грибовидным стержнем без крючка. В результате этого надавливание штоком происходит не на заднюю часть поршня по всей ее площади, а на центральную переднюю часть, до которой сквозь весь поршень проходит зауженный стержень. При таком надавливании передняя часть поршня вытягивается внутрь карпулы, а после прекращения надавливания – оттягивается назад, восстанавливая свою форму. По мнениюSF.Malamed (1997), обобщившего опыт использования шприцев с автоматической аспирацией, степень разряжения зависит от силы предыдущего надавливания, однако, как правило, всегда бывает достаточной для эффективной аспирационной пробы.

При использовании тонких игл может потребоваться несколько секунд для появления крови в карпуле. Если результат аспирации положительный, но количество крови незначительно, то иглу можно продвинуть еще на несколько миллиметров вперед и повторить аспирационный тест снова. В случае получения отрицательного результата можно вводить препарат. Во время проведения инъекции в сильно васкуляризованной области, например, в области крыловидного венозного сплетения, следует проводить несколько аспирационных проб. Часто используемые тонкие иглы могут войти в кровеносный сосуд, пройдя одну стенку сосуда, и упереться в противоположную. По этой причине любая кровь в карпуле считается положительным результатом.

Аспирацию следует провести повторно, предварительно изменив положение иглы. Обычно скорость инъекции не должна превышать 2 мл/мин. При соблюдении этого правила анестетик будет распространяться медленно, и, если игла попадет в кровеносный сосуд, это поможет избежать токсического воздействия высоких концентраций раствора анестетика. Для уменьшения возможности локальных осложнений при инъекции в плотные соединительные ткани, следует использовать меньшую скорость введения препарата 0,5 мл/мин. Медленная скорость инъекции также позволяет вводить препарат безболезненно.

Выполнению этой задачи дожно соответствовать и устройство поршня карпулы, позволяющее использовать эту технику аспирации. Для успешного выполнения аспирационной пробы необходимо, чтобы конец поршня инъектора мог бы зацепляться за край поршня карпулы и двигать его свободно и надежно в обоих направлениях. К сожалению, не все виды карпул подходят для каждого типа инъекторов. Большинство карпул не содержит специального углубления для аспирационной пробы и, следовательно, не подходят для инъекторов с грибовидным наконечником. Также если не до конца вкрутить спираль в поршень карпулы, то такое соединение бывает ненадежным. Следует отдавать предпочтение карпулам, имеющим специальное углубление для наежной аспирации

Таким строением обладают карпулы ультракаина, они хорошо подходят к используемым в России типам карпульных шприцов, а строение их поршня со специальным отверстием для аспирации позволяет легко поводить эту пробу.

Если не пренебрегать аспирационной пробой, и правильно ее проводить, возможно значительно сократить количество внутрисосудистых инъекций, кровотечений и гематом, которые составляют почти треть проблем стоматологов при проведении местной анестезии.

7 июня, 2012

АСПИРАЦИОННАЯ ПРОБА (продолжение)

Возвращаясь к особенностям у стоматологических шприцев их второй функции – создание давления, - необходимо отметить следующую особенность. При некоторых способах местной анестезии шприцы должны обеспечивать создание существенно большего давления, чем при подкожных инъекциях. Как правило, такая необходимость возникает в случаях введения растворов в плотные ткани зубочелюстной системы: связочный аппарат зубов при интралигаментарной анестезии или костную ткань при интрасептальной или внутрикостной анестезиях. Это привело к разработке и промышленному производству шприцев с конструкцией, специально предназначенной для создания высокого давления в карпуле. В этой конструкции передача мышечного усилия врача для передвижения штока опосредуется рычажным механизмом, увеличивающим давление в несколько раз.

Наряду с введением в конструкцию рычажного механизма появилась необходимость в более надежном креплении иглы к шприцу. При создании высокого давления возникала опасность соскальзывания иглы с адаптера, на котором в обычных шприцах она удерживалась только за счет трения. Для этого на адаптере стоматологических шприцев была сделана резьба, на которую навинчивается втулка иглы. Шприцы на отечественном рынке имеют, как правило, метрический размер резьбы, а втулки игл могут иметь как метрический, так и дюймовый размер резьбы. При несовпадении размеров резьбы игла во время инъекции может сорваться, что приведет к развитию тяжелых осложнений у пациента. Поэтому необходимо уделять самое пристальное внимание размеру резьбы адаптера шприца и втулки иглы при их приобретении и использовании.

Накопленный врачами опыт применения стоматологических шприцев, которые позволяют вводить в ткани растворы под большим давлением, наряду с положительными результатами дал свидетельства нецелесообразности увлечения этим. Так во время инъекции в периодонтальную щель раствора под чрезмерно высоким давлением, что является нарушением методики введения, возникает процесс выталкивания зуба из лунки с частичным разрывом связок. В результате этого в послеоперационном периоде пациент в течение нескольких дней ощущает болезненность при накусывании.

Вместе с этим JG Meechan и соавт.(1998) считает, что давление, под которым вводится раствор, существенно влияет на его локализацию в тканях относительно кончика иглы: при небольшом давлении раствор пропитывает ткани в окрестности кончика иглы, а при большом давлении он как бы «выстреливается» и распространяется на большое удаление от него. Это обстоятельство важно не только для проводниковых способов анестезии, как считают авторы, где точность подведения раствора особенно важна, но и для инфильтрационных способов. Чем на большее расстояние от кончика иглы будет удаляться раствор, тем меньшую концентрацию он будет иметь, следовательно, эффективность анестезии будет меньше. В связи с этим нам представляется, что при введении местных анестетиков под давлением необходимо контролировать развиваемое давление и объем вводимого раствора (Т.Д.Федосеева, 1992; С.А.Рабинович, Т.Д.Федосеева, 1999).

Для измерения количества выдавленного раствора используют деления, которые имеются на некоторых карпулах. Наиболее удобным является использование карпул, имеющих такие деления, это облегчает работу врача и способствует предотвращению введения избыточного количества анестетика. Кроме того, в качестве ориентира можно использовать толщину поршня: при перемещении поршня на расстояние, равное его толщине, из карпулы выдавливается примерно 0.2-0.3 мл раствора. Чтобы была возможность оценить эти количества, место размещения капулы в шприце должно иметь соответствующее окно. Некоторые шприцы не имеют такого окна, вероятно, для того, чтобы предотвратить разлетание осколков карпулы при ее разрушении под действием высокого давления. Поскольку введение растворов под большим давлением не рекомендуется и по другим соображениям, то такие шприцы использовать нецелесообразно.

Некоторые современные способы местной анестезии предписывают введение очень маленьких объемов высококонцентрированных растворов препаратов: до 0.06 мл. Такое мелкое дозирование вывода раствора достигается использованием в конструкции некоторых стоматологических шприцев специального механизма. Такой механизм осуществляет перемещение поршня карпулы на соответствующее определенное расстояние при полном выполнении движения управляющей части этого механизма, как правило, нажатии на рычаг. В этом случае измерение введенного объема раствора вычисляется по количеству нажатий. Следует отметить, что внешний вид шприцев с такими механизмами совершенно отличается от привычного вида шприцев и больше похож на вид авторучки.

12 июня, 2012

Следует иметь в виду, что многие побочные эффекты местных анестетиков, например, отек в месте введения, артериальная гипотония, тахикардия, коллапс, встречаются как при аллергических, так и при неаллергических реакциях на эти препараты.

Аллергические реакции при применении местных анестетиков чаще развиваются на добавки (бисульфит и парабензойная кислота и др.), входящие в их состав.

1) Вазоконстрикторы – добавляются для повышения эффективности местной анестезии, а также для замедления поступления анестетиков в ток крови.

Адреналин

Применяется чаще всего.

Относительно безопасным разведением адреналина является концентрация 1:200000, которая может быть обеспечена только в карпулированных препаратах.

Норадреналин

В качестве вазоконстриктора применяется реже.

Норадреналин, в отличие от адреналина, менее опасен у пациентов с сердечной патологией (ишемической болезнью сердца), но выше риск развития гипертонического криза при сопутствующей гипертонической болезни.

Применяют вместо адреналина при тиреотоксикозе и сахарном диабете. Противопоказан при глаукоме

Филипрессин (октапрессин)

Синтетический препарат, не оказывающий прямого действия на сердце. Эффект связан с прямым действием его на гладкую мускулатуру сосудов.

Противопоказан при беременности, т.к. может вызвать сокращения миометрия.

Нежелательные системные воздействия вазоконстрикторов:

• подъем артериального давления,

• тахикардия,

• нарушению ритма сердца,

• приступы стенокардии,

• централизация кровообращения,

• головная боль.

Группа риска при использовании вазоконстрикторов: пациенты с глаукомой, тиреотоксикозом, сахарным диабетом; больные, принимающие препараты раувольфин, тиреоидные гормоны, трициклические антидепрессанты, антидепрессанты – ингибиторы МАО.

2) Консерванты

Парабены (метилпарабен – метил-4-гидрооксибензонат, этилпарабен)

В качестве консервантов применяются эфиры парагидроксибензойной кислоты (парабены), которые обладают антибактериальным и противогрибковым действием.

Надо помнить, что парабены входят в состав различных косметических препаратов, кремов, зубных паст и могут провоцировать контактный дерматит, поэтому существует реальная опасность аллергии к местноанестезирующему препарату.

Парааминобензойная кислота (ПАБК), которая является метаболитом новокаина, имеет похожее строение с парабенами, что может вызвать перекрестные аллергические реакции.

Многие лекарственные препараты (сульфаниламиды, пероральные антидиабетические, фуросемид и др.) являются производными ПАБК. Поэтому нецелесообразно использование препаратов, содержащих парабен, использовать при лекарственной аллергии на перечисленные медикаменты.

Наличие или отсутствие парабенов в местноанестезирующем препарате указывается производителем.

Парабены могут вызывать сенсибилизацию организма, анафилактический шок.

3) Стабилизаторы

Сульфиты (дисульфит натрия или калия) применяются в качестве стабилизаторов вазоконстрикторов.

Аллергия к сульфитам наиболее часто встречается у пациентов с бронхиальной астмой (частота – около 5%), поэтому при лечении таких пациентов следует быть особенно осторожным.

Сульфиты вызывают отеки, крапивницы, бронхоспазм через ирритантные рецепторы, нервные и вагусные рефлексы.

• лидокаин (ксилокаин) в карпулах – содержит лидокаин, метилпарабен, хлорид натрия;

• ксилостезин F-форте в карпулах – содержит лидокаин, норадреналина гидрохлорид, безводный углекислый сульфит, углекислый хлорид;

• ксилокаин MPF – стерильный апирогенный раствор без метилпарабена (в карпулах);

• ксилокаин во флаконах – содержит метилпарабен;

• ксилокаин MPF с эпинефрином – стерильный апирогенный раствор содержит ксилокаин, эпинефрин, натрия метабисульфит, лимонную кислоту;

• мепивакаин (мепидонт, мевирин, мепивастезин, скан-дикаин, скандонест) – без добавления вазоконстрикторов, сульфитов, парабенов;

• ультракаин в карпулах – содержит артикаин, адреналин (0,006), дисульфит натрия, метилпарабен;

• ультракаин D-c форте – содержит артикаин, адреналин (0,012) и дисульфит натрия;

• септанест – содержит сульфиты, ЭДТА, парабенов не включает;

• убистезин, убистезин форте (на основе артикаина, не содержат парабенов, однако содержат в качестве консерванта сульфиты).

12 июня, 2012

Стоматология становится все более ориентированной на комфорт и удобство пациентов. Так, в США изобрели лекарственный препарат, предназначенный для снятия местной анестезии после лечения зубов.

Испытания препарата показали, что он уменьшает срок восстановления чувствительности тканей полости рта (языка, десен, губ) почти в два раза. Стоить один «восстанавливающий» укол «OraVerse» будет около 12,5 долларов.

Лекарство представляет собой измененную форму широко известного препарата для снятия гипертонических кризов – фентоламина метансульфоната. Механизм воздействия средства заключается в том, что оно расширяет кровеносные сосуды и увеличивает кровоток в тканях полости рта, что ведет к ускоренному выведению анестезирующих препаратов. У нового средства есть ограничения использования: его не рекомендуется применять, есть были проведены процедуры по очистке корневых каналов или был удален коренной зуб.

Авторы изобретения, специалисты компании Novalar Pharmaceuticals, считают, что использование препарата было бы наиболее полезно в детской стоматологии, объясняя это тем, что, теряя чувствительность при анестезии, дети могут получить опасные травмы, прикусив язык, щеку или губу. Однако в настоящее время препарат разрешен к использованию только для взрослых и детей от 6 лет.

http://s019.radikal.ru/i633/1206/13/b2a8ef35fc88.jpg

12 июня, 2012

Причины развития неотложных состояний в стоматологии и пути их профилактики

В каждодневной работе врача-стоматолога встречаются ситуации, требующие оказания экстренной медицинской помощи. Специфика оказания стоматологической помощи состоит в том, что у пациентов достаточно часто развиваются патологические состояния, далекие от стоматологии и способные нанести вред здоровью, а иногда представляющие угрозу жизни. Можно с уверенностью говорить о том, что каждый стоматолог, ведущий амбулаторный прием, достаточно часто сталкивается с неотложной, ургентной патологией, такой как аллергические реакции и обморочные состояния. Значимость проблемы неотложных состояний обусловлена тем, что амбулаторная стоматология — один из самых массовых видов помощи. В то же время возможности полноценного обследования пациентов перед амбулаторным стоматологическим приемом, по понятным соображениям, ограниченны; в особенности это касается экстренной стоматологической помощи. Усугубляет проблему недостаточная подготовленность стоматологов, ассистентов стоматологов и администраторов в плане как теоретических, так и практических знаний по оказанию неотложной помощи при различных соматических расстройствах. Устаревшее материальное обеспечение, укладки, собранные по рекомендациям более чем 20-летней давности, иногда полное отсутствие специальных средств медицинского назначения, таких, например, как коникотом, не позволяют оказывать полноценную экстренную помощь в достаточном объеме. Все это влечет за собой не только теоретическую, но и вполне физическую угрозу здоровью и жизни пациентов, что, в свою очередь, означает и вполне юридически обоснованные претензии со стороны пациентов или их родственников в случае ненадлежащего оказания помощи медицинским персоналом стоматологических клиник. То есть, кроме пациентов, страдают и сами медицинские работники.

В статье проанализированы причины развития неотложных состояний в стоматологии, рассмотрены задачи профилактики и вопросы оказания ургентной помощи пациентам в условиях амбулаторной стоматологии.

Причины развития неотложных состояний у пациентов на амбулаторном стоматологическом приеме

1. Тревожность, страх, проявления стоматофобии.

Не секрет, что огромное число пациентов испытывает негативные эмоции перед посещением стоматолога. Достаточно часто тревога и страх проявляются и в процессе приема. Самым главным следствием тревоги и страха, влияющим на состояние пациента, являются состояние психоэмоционального стресса и, соответственно, активация симпатадреналовой системы и всех антистрессовых механизмов защиты. Тревожность и страх — причина развития более чем половины (54 %) неотложных состояний.

2. Физический и эмоциональный дискомфорт пациента в процессе лечения.

Ограниченность физической активности, вынужденная поза, невозможность вербального контакта, ощущение беспомощности, иногда стыда, боязнь, что может не хватить денег, — всего лишь некоторые из факторов, ведущих также к активации или усилению переживания острого стресса пациентом. Это закономерно ведет все к тому же усилению симпатадреналовой активности и иным физиологическим реакциям стресса.

3. Хроническая сопутствующая патология.

Большинство пациентов старше 30 лет имеют ту или иную форму хронической патологии. Как известно, «нет здоровых, есть плохо обследованные». Подавляющее число современных детей имеют либо измененный иммунный статус (различные формы аллергии, частые ОРВИ), либо интранатальное поражение ЦНС (перинатальная энцефалопатия, малая мозговая дисфункция, синдром гипервозбудимости, синдром пониженной концентрации внимания), а нередко и то и другое. Естественно, что на фоне острого стресса даже постоянный прием медикаментов может оказаться недостаточным, и такие заболевания, как артериальная гипертензия, аритмии и др., проявляют себя клинически.

4. Недостаточный сон.

Трудно переоценить важность хорошего, полноценного сна для соматического здоровья. Подавляющее число пациентов трудоспособного возраста, обращающихся за помощью к терапевтам, кардиологам, гастроэнтерологам и врачам иных специальностей, имеют нарушения сна. Хроническое нарушение сна само по себе является той дисфункцией, на фоне которой острый стресс может привести к срыву адаптивных механизмов и развитию ургентной патологии. Понятно, что пациент с нарушением сна, боящийся приема у стоматолога, может спать хуже, чем обычно, накануне посещения стоматологической клиники. И это тоже не добавляет устойчивости и стабильности центральным регуляторным механизмам, например сосудистого тонуса.

5. Хронический стресс.

Хронический стресс в фазе истощения адаптивных механизмов характеризуется высокой утомляемостью, плохим сном, склонностью к манифестации соматической патологии. При этом добавление стрессорных факторов на тот момент времени, когда адаптивные механизмы находятся еще в состоянии повышенной активности и пациент чувствует себя хорошо, как раз и может явиться той последней каплей, что переполняет чашу, приводя к срыву адаптации.

6. Работа в рефлексогенных зонах.

Ротовая полость, глотка относятся к тем зонам повышенной рецепторной чувствительности, физико-химическое воздействие на которые приводит к избыточной активации разных отделов вегетативной нервной системы. Это, в свою очередь, может означать склонность как к коллаптоидным реакциям, так и, наоборот, к реакциям повышения сосудистого тонуса.

7. Реакция на болевые раздражители.

Боль является тем самым стрессорным фактором, который вносит главную лепту в активацию симпатадреналовой системы. Ожидание боли, особенно в сочетании с неизвестностью, не только не уменьшает реакцию на боль, но и приводит к понижению болевого порога. В случаях когда к стоматологу обращаются эмоционально лабильные пациенты, ситуация доходит до парадоксальной. Порог болевой чувствительности снижается настолько, что пациенты принимают за болевые раздражения просто тактильные ощущения, происходит инверсия ощущений. Естественно, что в подобной ситуации стресс усугубляется.

8. Реакция на компоненты местной анестезии.

Известно, что все препараты, используемые для местной анестезии в стоматологии, содержат 2 или 3 компонента. Это собственно анестетик, симпатомиметик в разной степени концентрации (без симпатомиметика), консервант. Патологические реакции на местную анестезию можно условно разделить на аллергические и токсические, причем и те и другие могут иметь как ранние, так и поздние проявления [3]. Чрезвычайно важным фактором в развитии токсических реакций является наложение действия симпатомиметика на собственный высокий уровень активности симпатадреналовой системы пациента в результате переносимого им стресса. Системное действие симпатомиметика может в значительной мере влиять на состояние сердца и сосудов, особенно при наличии их патологии. Замедленная биотрансформация медикаментов или отдельных их компонентов, повышенная чувствительность пациента к любым компонентам местной анестезии также могут быть причинами развития нежелательных состояний.

9. Реакция на контакт слизистой с медицинскими материалами.

Во время стоматологических манипуляций слизистая оболочка ротовой полости пациента вынужденно контактирует с материалом перчаток (часто латекс, реже нитрил), интрументами, химическими компонентами различных лекарственных, пломбировочных и иных материалов (например, фторлака). Если у пациента имеется аллергия любого генеза, возможна перекрестная аллергизация. Например, пациент с аллергией на киви, банан, авокадо с большой вероятностью аллергически отреагирует на прикосновения латекса перчаток к слизистой оболочке ротовой полости. Также высока вероятность развития реакции на латекс у медицинских работников, пациентов, занятых в производстве резиновых изделий.

10. Прием медикаментов.

Пациенты, имеющие хронические заболевания, часто принимают медикаменты для компенсации своей патологии. Иногда лекарственные препараты могут быть антагонистичны компонентам местной анестезии. Например, прием бета-блокаторов приводит к снижению действия симпатомиметиков в составе местной анестезии; соответственно, и действие анестезии будет меняться. Проявлением нежелательного взаимодействия компонентов местной анестезии и лекарств, принимаемых пациентом, может служить опасное сочетание сердечных гликозидов и симпатомиметиков, особенно эпинефрина. Прием некоторых медикаментов, например блокирующих, уменьшающих активность собственной симпатадреналовой системы пациента, может сильно затруднить лечение такого состояния, как анафилаксия.

Возможно, перечислены не все вероятные причины, вызывающие неотложные состояния у пациентов стоматологических клиник. Однако указанные факторы, приводящие к развитию неотложных состояний в амбулаторной стоматологии, характеризуются тем, что поддерживают, усиливают действие друг друга. И даже в случае если ни одна из причин непосредственно сама не вызывает ургентное состояние, вполне вероятно их критическое сочетание. Соответственно, удаление всего одной причины из их комплекса, вызывающего неотложное состояние, вполне способно предотвратить развитие ургентной патологии. Таким образом, можно сделать вывод, давно известный в медицине: гораздо эффективнее для здоровья предотвратить патологическое состояние, чем лечить его и его следствия.

Зная наиболее вероятные причины возникновения неотложных состояний в стоматологии, можно составить алгоритм профилактики, следуя которому удается уменьшить количество случаев ургентных состояний и снизить тяжесть их протекания.

Профилактика неотложных состояний в стоматологии

1. Уменьшение тревожности, страха, проявлений стоматофобии.

Выявление факторов, вызывающих тревожность и страх, предварительная работа с пациентом по предотвращению проявлений страха до и в процессе стоматологического приема. Умелое применение методов успокаивания пациентов. Вероятно, не стоит на стенах стоматологического кабинета, особенно в зонах, доступных зрению пациента, развешивать таблицы и алгоритмы оказания помощи при анафилаксии, правила проведения сердечно-легочной реанимации и т. д. Создание и сохранение доверия пациента к врачу. Например, перед приемом пациента-ребенка, особенно в первый раз, рекомендуется встретиться с родителями ребенка и выяснить их отношение к стоматологическим вмешательствам. В случае если родители сами высказывают опасения, боятся, следует психологическую подготовку начинать с них. Если пациент стоматолога демонстрирует реакции, близкие к панике — фобические, — следует обратиться за помощью к психотерапевту или медицинскому психологу. Иногда, в случаях с эмоционально лабильными пациентами, можно воспользоваться медикаментозной подготовкой. Корвалол, пустырник, персен, валериана и подобные им медикаменты вполне подходят для своеобразной премедикации.

2. Уменьшение физического и эмоционального дискомфорта пациента в процессе лечения.

Применение специальных психологических методов, оказывающих успокаивающее, релаксационное влияние на пациентов. Специальные способы отвлечения внимания пациента. Работа в зоне доверия пациента. Договоренности о так называемых стоп-сигналах. Использование сочетания цвета формы медицинского персонала с цветом стен кабинета и вестибюля, снижающего психоэмоциональное напряжение. Соблюдение законов психогеографии.

3. Снижение риска обострения хронической сопутствующей патологии:

- выявить сопутствующую хроническую патологию;

- определить степень ее компенсации;

- определить, не находится ли хроническая патология в фазе обострения;

- в случае если хроническая патология субкомпенсирована или декомпенсирована, получить заключение от врача-специалиста о возможности и безопасности амбулаторного стоматологического лечения;

- решить вопрос с врачом-специалистом о возможном усилении базовой терапии, получаемой пациентом по поводу хронического заболевания.

4. Улучшение сна пациента накануне стоматологического вмешательства.

Применение специальных психологических методов, способствующих нормализации сна. Назначение наиболее простых, безопасных и в то же время достаточно эффективных медикаментов (см. п. 1). Рекомендации по согласованию со специалистом (терапевт, невропатолог, психотерапевт) применения снотворных препаратов.

5. Уменьшение факторов, усугубляющих хронический стресс.

Все мероприятия, указанные в пунктах 1–4. Направление пациента к медицинскому психологу, психотерапевту.

6. Возможное уменьшение патологической активации вегетативной нервной системы, уменьшение афферентной импульсации от рефлексогенных зон.

Работа в проветренном помещении, с комфортными влажностью и температурой воздуха. Возможность пациента свободно дышать, одежда расстегнута в тех местах, где она мешает грудному дыханию и дыханию животом, особенно в полулежачем положении. Рекомендация пациенту принять пищу не позднее чем за 1,5–2 часа до приема у стоматолога. Эффективное обезболивание, применение методов отвлечения внимания. Иногда специальные виды премедикации, например в случаях выраженного рвотного рефлекса применение аэрона может уменьшить активность вагусных реакций.

7. Уменьшение реакции на болевые раздражители.

Эффективное и безопасное обезболивание. Применение методов отвлечения внимания. Премедикация антигистаминными препаратами, имеющими легкий седативный эффект (димедрол, супрастин). Применение специальных психологических техник, направленных на релаксацию и повышение порога болевой чувствительности.

8. Уменьшение патологических реакций на компоненты местной анестезии и контакт слизистой оболочки ротовой полости пациента с медикаментами и медицинскими материалами.

Строгий учет и соблюдение показаний и противопоказаний относительно всех компонентов местного анестетика. Соблюдение принципов безопасного обезболивания:

- аспирационная проба;

- введение не более чем 50 % от максимально разрешенной дозы анестетика;

- учет возможного снижения метаболизма анестетика вследствие патологии печени;

- строгий учет площади введения анестетика;

- назначение проведения и учет аллергологических проб на компоненты местной анестезии.

Применение методов, снижающих аллергическую настроенность организма пациента. Например, можно рекомендовать гипоаллергенную диету, разные формы активированного угля (полифепан и др.). По согласованию со специалистом антигистаминные препараты или иные лекарственные формы предупреждения острых аллергических реакций.

Использование нитриловых перчаток в случаях, если у пациента высока вероятность реакции на латекс (врачи-стоматологи и врачи хирургических специальностей, пациенты с известными аллергическими проявлениями на контакт с резиновыми изделиями).

9. Уменьшение патологических реакций, связанных с приемом пациентом медикаментов:

- учет совместимости принимаемых пациентом медикаментов и компонентов местной анестезии;

- учет времени приема медикаментов пациентом и времени стоматологического вмешательства (например, если пациент принимает медикаменты по поводу стенокардии для уменьшения риска развития приступов, следует время стоматологического вмешательства назначить на пик действия лекарств, принимаемых пациентом);

- учет побочных действий медикаментов на состояние детоксикационных процессов в печени.

По нашим данным, применение алгоритма профилактики с учетом всех вышеизложенных пунктов позволяет не просто уменьшить проявления неотложных состояний, но и резко снизить их количество.

В случае если профилактика не помогла и пациент находится в неотложном состоянии, чрезвычайно важными факторами сохранения здоровья и жизни пациента являются:

1. Обученность персонала (врачей, ассистентов врачей, администраторов) действиям в составе бригады по оказанию помощи.

2. Хорошие знания и умения по оказанию первой медицинской помощи в соответствии с ведущим патологическим синдромом, в частности мануальные навыки в восстановлении и поддержании проходимости дыхательных путей, умение применять алгоритм экстренной помощи при наличии инородного тела в верхних дыхательных путях.

3. Знание содержимого укладки по неотложной помощи, ее доступность и хорошая укомплектованность, умение пользоваться всем, что есть в укладке.

Выводы

1. Причины развития неотложных состояний лежат как в медицинской, так и в психологической сфере, усугубляя действие друг друга.

2. Можно выявлять и, применяя алгоритм профилактики, уменьшать составляющие отдельных факторов, приводящих к неотложным состояниям.

3. Знания и умения по профилактике неотложных состояний требуют обучения как в общемедицинском, так и в психологическом аспекте.

4. Обучение врачей и персонала должно проводиться таким образом, чтобы врачи и персонал умели работать в составе бригады по оказанию помощи, врачи умели руководить бригадой, все знали основные алгоритмы посиндромной терапии неотложных состояний, умели пользоваться содержимым укладки по оказанию первой медицинской помощи.

12 июня, 2012

во первых спасибо за тему, очень интересно и много познавательного!

во_вторых, хочу рассказать о случае, произошедшем в нашей клинике: пришел пациент(чуть за 40 лет) на плановое удаление зуба, предупредил , что полгода назад был периостит в области этого зуба, обратился по острой боли в другую клинику, где по его словам, очень больно ему сделали анестезию, в результате чего он потерял сознание. До этого проблем при стоматологическом лечении не было.

В общем начали прием, начали делать анестезию, пациенту стало плохо, но без потери сознания, решили отложить прием.

На второе посещение все таки удалили зуб, пациент конечно очень боялся, был напряжен, но тем не менее был рад что переборол свой страх.

Через 3 месяца пациент пришел на имплантацию. Состояние такое же напряженное , страх в глазах...

Сделали анестезию, все ок, хирург начал делать разрез, пац тем временем, со словами:"Плохо мне, ой-ой-ой, отключаюсь и т.д" теряет сознание. Привели кресло в горизонт состояние, открыли окно, хлопали по щекам, нашатырь...

Очень быстро менялся цвет лица, побледнел, потом посерел, стал таким землистым, черты лица заострились, все в считанные секунды.

Челюсть была судорожно сжата, отсутствовало дыхание, глаза были полуоткрыты и закатились. Такое состояние продлилось где то полминуты, затем пациент резко глубоко вдохнул, очень сильно дернулся всем телом, ноги вверх, руки вверх и назад, снес при этом все инструменты со столика. После ощущал сильную слабость.От имплантации в тот день конечно отказались.Отправили обследоваться.

через 3 недели решили провести имплантацию в присутствии анестезиолога под седацией. Анестезиолог только успел установить катетер, как опять пац потерял сознание, причем до этого предупредив, что вот вот теряю сознание, в этот раз потеря сознания была менее продолжиетльна, да и пришел в сознание спокойнее. Анестезиолог еще раз побеседовал с пациентом и только тогда пац признался, что употреблял кокаин, но типа сейчас завязал.Меряли Ад и Чсс до и после- особых изменений не было

В итоге все таки решили рискнуть, провели седацию и установили импланты.

Что это, как думаете?Невропатолог предполагает. что полгода назад из-за сильной боли на приеме у пациента записался такой сценарий в головном мозге и повторяется на приеме....

14 июня, 2012

во первых спасибо за тему, очень интересно и много познавательного!
во_вторых, хочу рассказать о случае, произошедшем в нашей клинике: пришел пациент(чуть за 40 лет) на плановое удаление зуба, предупредил , что полгода назад был периостит в области этого зуба, обратился по острой боли в другую клинику, где по его словам, очень больно ему сделали анестезию, в результате чего он потерял сознание. До этого проблем при стоматологическом лечении не было.
В общем начали прием, начали делать анестезию, пациенту стало плохо, но без потери сознания, решили отложить прием.
На второе посещение все таки удалили зуб, пациент конечно очень боялся, был напряжен, но тем не менее был рад что переборол свой страх.
Через 3 месяца пациент пришел на имплантацию. Состояние такое же напряженное , страх в глазах...
Сделали анестезию, все ок, хирург начал делать разрез, пац тем временем, со словами:"Плохо мне, ой-ой-ой, отключаюсь и т.д" теряет сознание. Привели кресло в горизонт состояние, открыли окно, хлопали по щекам, нашатырь...
Очень быстро менялся цвет лица, побледнел, потом посерел, стал таким землистым, черты лица заострились, все в считанные секунды.
Челюсть была судорожно сжата, отсутствовало дыхание, глаза были полуоткрыты и закатились. Такое состояние продлилось где то полминуты, затем пациент резко глубоко вдохнул, очень сильно дернулся всем телом, ноги вверх, руки вверх и назад, снес при этом все инструменты со столика. После ощущал сильную слабость.От имплантации в тот день конечно отказались.Отправили обследоваться.
через 3 недели решили провести имплантацию в присутствии анестезиолога под седацией. Анестезиолог только успел установить катетер, как опять пац потерял сознание, причем до этого предупредив, что вот вот теряю сознание, в этот раз потеря сознания была менее продолжиетльна, да и пришел в сознание спокойнее. Анестезиолог еще раз побеседовал с пациентом и только тогда пац признался, что употреблял кокаин, но типа сейчас завязал.Меряли Ад и Чсс до и после- особых изменений не было
В итоге все таки решили рискнуть, провели седацию и установили импланты.
Что это, как думаете?Невропатолог предполагает. что полгода назад из-за сильной боли на приеме у пациента записался такой сценарий в головном мозге и повторяется на приеме....

Вероятно кроме страха присутствуют какие-то изменения в височной области коры головного мозга как результат приёма кокаина.

Похоже?

Больной внезапно теряет сознание. Взгляд блуждающий, глазные яблоки вначале «плавают», а затем фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки сгибаются в кистях и локтях, ноги вытягиваются, челюсти судорожно смыкаются. Дыхание и пульс замедляются, возможно прикусывание языка, апноэ. Лицо больного вначале бледнеет, затем делается багровосиним. Тоническая фаза судорог длится не более минуты.

14 июня, 2012

Дифференциальная диагностика эпилептических припадков и обмороков

Обморок следует отличать от нарушений деятельности головного мозга, вызываемых эпилептическим припадком.

Припадок может возникать днем или ночью независимо от положения тела больного; обморок редко происходит в положении больного лежа, исключение составляют приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Цвет кожных покровов во время припадка, как правило, не изменяется, хотя может возникать цианоз.

Бледность - ранний и непременный симптом обмороков всех видов, за исключением хронической ортостатической гипотензии и истерии, предшествует потере сознания. Перед началом эпилептического припадка часто возникает аура, которая бывает обусловлена очаговыми эпилептическими нарушениями и поэтому имеет значение для выявления локализации поражения и в головном мозге. Как правило, после ауры самочувствие либо нормализуется, либо развивается потеря сознания. Обморок обычно возникает более медленно и протекает без ауры. Повреждения, полученные во время падения, характерны для эпилептических припадков и редко наблюдаются при обмороках, так как только припадки вызывают мгновенное расстройство защитных реакций. Тонические судорожные подергивания, закатывание глаз также характерны для припадков и, как правило, не происходят при обмороках, хотя, как было отмечено выше, в последнем случае может возникать кратковременная тонико-клоничесхая активность. Период бессознательного состояния во время припадка более длительный, чем во время обморока. Недержание мочи часто отмечают при эпилептических припадках и редко при обмороках. После обморока сознание восстанавливается быстрее, после припадка - медленнее. Спутанность сознания, головная боль и сонливость - обычные остаточные явления после припадков; физическая слабость с ясным сознанием характерны для послеобморочного состояния. Частые приступы, потери сознания у молодого человека, повторяющиеся по нескольку раз в течение дня или месяца, чаще свидетельствуют скорее об эпилепсии, нежели об обмороке. Ни по одному из этих признаков нельзя полностью отличить эпилептический припадок от обморока, но взятые вместе и дополненные данными электроэнцефалографии они позволяют различить эти два состояния.

15 июня, 2012

Вероятно кроме страха присутствуют какие-то изменения в височной области коры головного мозга как результат приёма кокаина.
Похоже?
Больной внезапно теряет сознание. Взгляд блуждающий, глазные яблоки вначале «плавают», а затем фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки сгибаются в кистях и локтях, ноги вытягиваются, челюсти судорожно смыкаются. Дыхание и пульс замедляются, возможно прикусывание языка, апноэ. Лицо больного вначале бледнеет, затем делается багровосиним. Тоническая фаза судорог длится не более минуты.

Точь в точь, как все таки обозвать это состояние?

15 июня, 2012

Точь в точь, как все таки обозвать это состояние?

ну это первая фаза эпилептического припадка-фаза тонических судорог.Может быть вторая фаза -клонических-не выражена или отсутствует.Видимо какие-то очаги активности мозга.А может быть он всё ещё употребляет наркотик?В любом случае чтоб детально разобраться-нужен хороший невролог.(РЭГ,КТ и тд).Я так думаю.

17 июня, 2012

Дифференциальный диагноз геморрагического и ишемического инсульта

В связи с различной лечебной тактикой при кровоизлиянии в мозг и мозговом инфаркте дифференциальный диагноз этих заболеваний имеет большое значение. Классическими признаками геморрагического инсульта являются внезапное, апоплектиформное развитие заболевания, потеря сознания и мгновенное наступление неврологических симптомов (обычно параличей). Для мозгового инфаркта характерен период предвестников, постепенное нарушение функций, сохранность сознания в начале заболевания. Однако заболевание далеко не всегда протекает по этому классическому образцу. В ряде случаев кровоизлияние вначале не сопровождается утратой сознания и неврологические симптомы нарастают в течение некоторого времени. Еще чаще бывает нетипичное течение ишемического инсульта, который может начинаться чрезвычайно остро, с мгновенной утраты и других мозговых функций. Поэтому для диагностики вида инсульта необходимо учитывать также и другие признаки.

Для кровоизлияния в мозг характерно наличие в анамнезе артериальной гипертензии с гипертоническими кризами. Ишемиче-скому инсульту предшествуют заболевания сердца, сопровождающиеся часто нарушениями сердечного ритма, в анамнезе могут быть инфаркты миокарда.

Начало заболевания при кровоизлиянии бывает внезапным, во время активной деятельности, при эмоциональном или физическом напряжении. Инфаркт мозга начинается часто во сне или во время отдыха.

Общемозговые, менингеальные и вегетативные симптомы бывают более резко выраженными при геморрагическом.-инсульте. Присоединение к ним очаговых симптомов, признаков, свидетельствующих о смещении и сдавлении мозгового ствола (глазодвига-тельных расстройств, нарушений мышечного тонуса, дыхания, деятельности сердца), также чаще указывает на кровоизлияние в мозг. Высокий уровень артериального давления, удовлетворительная деятельность сердца, напряженный, нередко замедленный пульс характерны для геморрагического инсульта. Ишемический инсульт возникает обычно при нормальном или пониженном артериальном давлении, тоны сердца бывают глухими, пульс — недостаточного наполнения, часто отмечается аритмия, нередки случаи нарушения периферического кровообращения в конечностях.

Некоторое диагностическое значение имеет возраст больных:

кровоизлияние развивается у лиц среднего возраста (45—55 лет), инфаркт мозга — у более пожилых (60—70 лет).

17 июня, 2012

http://www.google.ru...5JkUsqw&cad=rjt

21 июня, 2012

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ

При использовании лекарственных препаратов, помимо риска от использования самих препаратов, существует опасность, обусловленная взаимодействием лекарственных препаратов, применяемых врачом-стоматологом. Ниже приводятся наиболее важные случаи лекарственного взаимодействия, которые могут наиболее часто встречаться в практике врача-стоматолога.

Адреналин:

– действие катехоламинов усиливается большим количеством лекарственных средств, особенно трициклическими антидепрессантами, ингибиторами моноаминоксидазы (МАО), противопаркинсоническим средствами, метил ДОФА и гуанетидином. Взаимодействия такого типа описаны для норадреналина и для адреналина при их использовании в качестве вазоконстрикторов в концентрациях 1:25000 и 1:80000, соответственно.

Цефалоспорины:

– усиливают действие антикоагулянтов и ингибиторов агрегации тромбоцитов, нефротоксичность аминогликозидов, фуросемида, кислоты этакриновой, бутадиона;

– возможен антагонизм противомикробного действия при сочетании с левомицетином и тетрациклинами.

Макролиды:

– усиливают действие теофиллина, карбамазепина, дигоксина и антикогулянтов;

– возможен антагонизм с цефалоспоринами и пенициллинами.

Пенициллины:

– могут уменьшать надежность контрацептивов;

– антагонизм с макролидами, линкомицином, тетрациклинами, левомицетином.

Салицилаты:

– усиливают действие антикоагулянтов, стероидных и нестероидных противовоспалительных, противоревматических лекарственных средств;

– повышают гипогликемическое действие антидиабетических средств.

Тетрациклины:

– усиливают действие антикоагулянтов, дигоксина и пероральных антидиабетических средств;

– могут уменьшить надежность контрацептивов;

– всасывание тетрациклинов может быть снижено при использовании антацидных средств, препаратов железа, цинка, а также молочными продуктами.

21 июня, 2012

ГЛАУКОМА

Хроническое заболевание глаз с постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, атрофией зрительного нерва и изменениями поля зрения.

Симптомы:

– повышение внутриглазного давления, ощущение полноты и боли в глазах, нарушение зрения, головная боль, возможны тошнота, рвота. При пароксизмальном подъеме внутриглазного давления риск наступления слепоты.

Риск:

– катехоламины, расширяя зрачок, могут инициировать развитие острого приступа глаукомы.

Профилактика:

– выбор препарата для местной анестезии зависит от объема и болезненности вмешательства. Рекомендуется использовать 3 %-ный раствор мепивакаина и 4 %-ный раствор прилокаина, не содержащие катехоламинов, а также 2 %-ный раствор мепивакаина с вазопрессином или фелипрессином;

– в состав средств, применяемых для премедикации, не вводить атропин и другие М-холиноблокаторы;

– использовать местные анестетики без вазоконстрикторов.

Острый приступ глаукомы: резкая боль в глазу, распространяющаяся на висок, затылочную область, по ходу тройничного нерва, тошнота, иногда рвота, слабость. При осмотре определяются отек век, застойная инъекция глазного яблока, отек роговицы. Передняя камера мелкая, зрачок широкий, реакция на свет отсутствует. Зрение резко снижено. Глазное яблоко при пальпации болезненное, твердое.

Неотложная помощь: срочная инстилляция миотиков (2 %-ный раствор пилокарпина каждые 15 мин по 2 капли, 0,013 %-ный раствор фосфакола — 2 капли). Госпитализация в офтальмологический стационар.

21 июня, 2012

Кокаинозависимые пациенты.

К сожалению, в наше время мы должны учитывать вероятность лечения такого пациента. Кокаин как симпатомиметический агент стимулирует выброс норадреналина. Это провоцирует повышение чувствительности к катехоламинам и повышает адренергетическую реакцию в восприимчивых органах. Из-за его влияния на баланс катехоламинов, в достаточной дозе кокаин может обусловить развитие тахикардии и гипертензии. Такая симпатическая активность может привести к снижению кровоснабжения коронарной артерии, что ведет к значительной ишемии, желудочковой аритмии, стенокардии и инфаркту. При введении местного анестетика в то время, когда наркотик еще активный, возникает огромный риск развития осложнений со стороны сердечнососудистой системы. Наивысшая концентрация кокаина в крови пациента наблюдается в течение первых 30 минут, а через 2 часа значительно снижается. Если выбирают внутриназальный путь введения наркотика, то эффект продлевается от 4 до 6 часов. Стоматолог должен обязательно проинформировать таких людей о возможных последствиях и ни в коем случае не вводить местный анестетик с вазоконстриктором. Лечение с применением местного анестетика можно начинать не ранее, чем через 24 часа.

29 июня, 2012

Основные параметры автоматизированного анализа крови и факторы, влияющие на их значения

http://bono-esse.ru/...recomend_3.html

http://www.dovidnyk....1/118/1295.html

http://simptom.net/s...ij_analiz_krovi

http://cormay.ru/article/obshchii-klinicheskii-analiz-krovi

Изменено 29 июня, 2012 пользователем DokDent

8 июля, 2012

Системная антибактериальная терапия при одонтогенном верхнечелюстном синусите на современном этапе

http://www.rmj.ru/articles_5378.htm

http://loronline.ru/forum/viewtopic.php?t=430

Одонтогенный гайморит у детей

Одонтогенный гайморит - воспаление верхнечелюстной пазухи возникает чаще всего при остром и хроническом рините, респираторных заболеваниях, а также в результате инфицирования через пораженные зубы. В последнем случае оно называется одонтогенным.

Одонтогенные гаймориты встречаются значительно реже, по сравнению с риногенными. А.Г. Шаргородский отмечает, что разница данных объясняется тем, что часть больных с одонтогенными гайморитами попадает в ЛОР-отделения, где не всегда проводят комплексное обследование.

Таким образом, одонтогенные гаймориты встречаются, по-видимому, чаще, чем диагностируются По данным ряда авторов, 24-40 % острых воспалений верхнечелюстного синуса имеют одонтогенное происхождение.

Что провоцирует Одонтогенный гайморит у детей:

Развитию одонтогенных гайморитов чаще всего способствуют хронический периодонтит в области 76541 4567 зубов, перфорация дна верхнечелюстной пазухи при удалении этих зубов, периостит и остеомиелит верхней челюсти, инфекционно-воспалительные процессы в области краевого пародонта, околокорневые и фолликулярные кисты верхней челюсти, травма, внесение инфекции корневыми иглами при обработке каналов зубов.

Инфицирование верхнечелюстной пазухи со стороны одонтогенных патологических очагов связано с анатомо-топографическими особенностями этой области В. Г. Синева отмечает, что одонтогенный гайморит чаще развивается у лиц с хорошо пневматизированной пазухой, для которой характерно развитие всех ее бухт, особенно альвеолярной. При возникновении одонтогенного гайморита имеет значение и расстояние между корнями зубов и слизистой оболочкой верхнечелюстной пазухи, которое у детей достаточно большое и колеблется от 0,2 до 12 мм.

Относительно частое повреждение верхнечелюстной пазухи при удалении моляров и премоляров верхней челюсти также объясняется анатомическим строением этой области. Имеют значение и погрешности в технике проведения удаления зубов.

Воспаление пазухи может быть обусловлено прямым распространением воспалительного процесса на соседние участки кости и дно пазухи или гематогенным инфицированием по кровеносным и лимфатическим путям.

Непосредственным толчком является присоединение к одонтогенному воспалению травмы, охлаждения или общих заболеваний, снижающих общую резистентность организма.

Одонтогенные гаймориты наиболее часто вызываются гноеродной кокковой флорой, среди которой превалирует патогенный стафилококк. При остром одонтогенном гайморите чаще обнаруживается монофлора, при хроническом - смешанная или не выявляется вообще. Отмечается возрастание роли синегнойной палочки в возникновении этого заболевания. А.Г. Шаргородский отмечает, что для одонтогенных гайморитов характерно преобладание стрептококковой флоры над стафилококковой.

Высокую степень сенсибилизации организма больных одонтогенным гайморитом к стафилококку и стрептококку обнаружил М. Азимов, что указывает на немаловажную роль аллергизации организма в возникновении одонтогенных гайморитов.

Дети болеют одонтогенными гайморитами значительно реже, чем взрослые, что связано с анатомо-физиологическими особенностями строения этой области. Верхнечелюстная пазуха у детей меньших размеров, менее пневматизирована, зубы верхней челюсти отделены от слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи значительным слоем костной ткани, что уменьшает ее инфицирование при лечении и удалении зубов. С возрастом, когда строение верхнечелюстной пазухи приближается к "взрослому" варианту, вероятность возникновения одонто-генного гайморита увеличивается.

У детей как причина возникновения одонтогенных гайморитов на первый план выступают острые и хронические одонтогенные воспалительные процессы в кости верхней челюсти (хронический периодонтит постоянных зубов, остеомиелит, околокорневые кисты). По клиническому течению различают острые и хронические одонтогенные гаймориты, по характеру патоморфологических изменений - катаральные, гнойные, полипозные, гнойно-полипозные.

Симптомы Одонтогенного гайморита у детей:

Клиническое течение гайморитов у детей отличается разнообразием, связанным с возрастными и анатомо-физиологическими особенностями, этиологическими и патогенетическими факторами, некоторыми особенностями клинического течения заболеваний придаточных пазух носа.

У новорожденных, детей грудного и младшего дошкольного возраста для течения синуситов характерна выраженная общая симптоматика, в связи с чем диагностика затруднена. В воспаление вовлекаются нескольких придаточных пазух, часто отмечают орбитальные осложнения, а также воспаления верхней челюсти, протекающие по типу остеомиелита. В 30 % случаев процесс переходит в хроническую стадию. В этом возрасте причинами развития гайморита являются инфекционные и простудные заболевания, охлаждение, аллергия. Одонтогенные гаймориты не встречаются.

У детей старшего возраста наличие кариозного процесса и его осложнений приводят к острым и хроническим одонтогенным воспалительным процессам в кости, которые могут обусловливать развитие одонтогенных гайморитов. В воспалительный процесс вовлекается преимущественно верхнечелюстная, редко - другие пазухи.

Заболевание начинается с головной боли, повышения температуры, затруднения носового дыхания, появления слизисто-гнойного или гнойного выделяемого из соответствующей половины носа, отека мягких тканей щечной и подглазничной областей. Характерны чувство давления и напряжения в области пораженной пазухи, резкие боли, иррадиирующие по ходу ветвей тройничного нерва. Отмечаются болезненность при пальпации клыковой ямки и при перкуссии зубов, краснота и мацерация кожи верхней губы и области носовых отверстий.

Диагностика Одонтогенного гайморита у детей:

Одонтогенные гаймориты обычно являются первично-хроническими заболеваниями. Поэтому клинические признаки поражения длительное время отсутствуют, больные не предъявляют каких-либо существенных, а тем более специфических жалоб. Головная боль, нарушение дыхания и обоняния встречаются при одонтогенных воспалениях реже, чем при риногенных. Болезненность при пальпации области передней стенки верхнечелюстной пазухи, односторонние невралгии также неспецифичны и при одонтогенных гайморитах появляются нечасто. Только в небольшом числе наблюдений, чаще всего при гайморите, осложняющем лечебные манипуляции, одонтогенный процесс с самого начала принимает острый характер. В этих случаях клиническая картина, в отличие от риногенного гайморита, характеризуется болью в области зуба, асимметрией лица и болезненностью при пальпации переднелатеральной стенки пазухи, наличием зловонных гнойных выделений из носа, крошковато-творожистых масс в промывной жидкости, появлением перфоративного отверстия в области дна синуса, изолированным поражением одной пазухи, рентгенологическими изменениями периодонта у зуба - источника инфекции. Не все указанные признаки постоянны, но они позволяют дифференцировать одонтогенные и риногенные поражения.

Риноскопическая картина выражена: отечность слизистой оболочки носа, слизисто-гнойные выделения в среднем носовом ходу.

Рентгенологически для острого гайморита характерны равномерное малой или средней интенсивности снижение прозрачности верхнечелюстной пазухи и сохранение четкости контура костных стенок

Острый одонтогенный гайморит у детей часто осложняется образованием абсцессов и флегмон глазницы Распространение инфекции в глазницу чаще всего происходит контактным путем, а также через мелкие кровеносные сосуды, которые пронизывают костную стенку, отделяющую верхнечелюстную пазуху от глазницы. Реже возникают средний отит (из-за тесной анатомической связи носа, околоносовых пазух, носовой части глотки и уха), неврит ветвей тройничного нерва и ганглионит шейного симпатического и крылонебного узла, внутричерепные осложнения, сепсис.

Диагноз одонтогенного гайморита ставят на основании анамнеза, указывающего на связь с обострением хронического периодонтита, удалением зуба и одонтогенным костным воспалительным процессом в верхней челюсти, и объективных данных - болезненности при пальпации области бугра верхней челюсти, наличия воспалительных изменений по переходной складке полости рта, свищей, данных рентгенологических исследований, риноскопии и пункции.

Хронический одонтогенный гайморит может возникнуть как следствие острого процесса, но чаще это первично-хроническое заболевание, а одонтогенные причины служат толчком к обострению хронического процесса в верхнечелюстной пазухе.

При хроническом одонтогенном гайморите преобладают общие расстройства нарушение общего состояния, субфебрильная температура, снижение аппетита, повышенная утомляемость.

Местные симптомы воспаления при хроническом процессе выражены в меньшей степени, чем при остром Жалобы больных неопределенны, иногда больные отмечают головные боли, тяжесть в голове, одностороннее нарушение носового дыхания, снижение обоняния, выделения из носа, нередко со зловонным запахом.

При риноскопии могут определяться гной в средненосовом ходу, гипертрофия слизистой оболочки, гипертрофия или атрофия нижней носовой раковины.

Существенных различий в патологоанатомической картине риногенных и одонтогенных гайморитов нет. Изменения слизистой оболочки при одонтогенных гайморитах, начинаясь в области дна, часто остаются в пределах ее нижних отделов, обусловливая воспаление ограниченного характера. Оно проявляется выраженной десквамацией всех рядов эпителия, разрушением их базальной мембраны, гнойным расплавлением соединительнотканной основы слизистой оболочки синусов и деструкцией костной ткани вокруг зуба - источника инфекции На остальных стенках синуса воспалительный процесс может быть выражен слабо или вообще отсутствовать Для хронического диффузного гайморита характерна очаговость воспалительного процесса в слизистой оболочке всех стенок верхнечелюстной пазухи.

Рентгенограмма околоносовых пазух в подбородочно-носовой проекции в вертикальном положении больного является исходной и обязательной для оценки пневматизации всех синусов, выявления содержимого в пораженной пазухе. Наиболее информативна зонография синуса. Используют также специальные методы рентгенологического исследования зубочелюстной системы - панорамные рентгенограммы и томограммы.

Острые одонтогенные гаймориты приводят к выраженному утолщению слизистой оболочки синуса, ее отеку; часто выявляется жидкость с горизонтальной или менискообразной формой уровня При стихании острой фазы количество жидкости в синусе постепенно уменьшается, но утолщение слизистой оболочки, особенно дна синуса, сохраняется длительный период.

Если одонтогенный процесс с самого начала имеет хронический характер, то наблюдаются локальные утолщения слизистой оболочки дна синуса Костная стенка бухты при наличии периодонтита контактирующих зубов в большинстве случаев резко истончается, имеет участки остеопороза и даже бывает полностью разрушенной.

Рентгенологически определяемый дополнительный контур или несколько контуров в области костной стенки свидетельствует о неоднократных обострениях процесса Для определения состояния кости в области альвеолярного отростка рекомендуют проводить ортопантомографию, так как на обзорных рентгенограммах область альвеолярной бухты видна плохо.

Хронический одонтогенный гайморит необходимо дифференцировать прежде всего с радикулярными кистами, злокачественными новообразованиями верхней челюсти.

Околокорневые кисты, оттесняющие верхнечелюстную пазуху, деформируют, истончают стенки, чаще передненаружную и нижнюю, что клинически проявляются симптомами пергаментного хруста и флюктуации, чего не наблюдается при гайморите. Для кисты верхней челюсти характерен куполообразный контур на рентгенограмме. Однако следует помнить, что при нагноении кисты могут появляться общие и местные симптомы гайморита.

При злокачественных новообразованиях в начальных стадиях присутствует симптоматика, характерная для хронического гайморита. Распространение опухоли проявляется деформацией стенок пазухи, экзофтальмом, при риноскопии - разрастаниями в полости носа.

На рентгенограмме, помимо нарушения прозрачности верхнечелюстной пазухи, наблюдается обширная деструкция костных стенок. Необходимы цитологическое и патоморфологическое исследования.

Одонтогенный гайморит отличается от риногенного рядом признаков. Одонтогенный гайморит проявляется чаще как изолированное, одностороннее первично-хроническое воспаление в пазухе, патогенетически связанное с очагом острого или хронического воспаления в полости рта. Жалобы и клинические проявления в полости носа выражены слабее, чем при риногенном. На рентгенограмме, помимо затемнения верхнечелюстной пазухи, всегда обнаруживаются очаги воспаления в области зубов, периодонта, костной ткани. Лечение одонтогенного гайморита успешно лишь после устранения одонтогенного источника инфекции.

Лечение Одонтогенного гайморита у детей:

Лечение острого одонтогенного гайморита у детей заключается в снятии острых воспалительных явлений. Поскольку у детей заболевание часто развивается на фоне обострения хронического периодонтита постоянных зубов, периостита и остеомиелита, то лечение следует начинать с устранения источника инфекции. Проводят удаление зуба - источника инфекции, вскрытие суб-периостальных абсцессов, флегмон. Назначают антибактериальную, десенсибилизирующую, общеукрепляющую и физиотерапию. Параллельно с этим проводят орошение полости носа сосудосуживающими препаратами, а также пункцию верхнечелюстной пазухи с промыванием и введением в нее антибиотиков, гормонов, антигистаминных препаратов. В ряде случаев проводят дренирование пазухи на 7-10 дней. При формировании абсцессов и флегмон орбиты их вскрывают.

Лечение хронического одонтогенного гайморита может быть консервативным и хирургическим. Как и в случае острого гайморита, лечение начинают с ликвидации одонтогенного очага воспаления.

Большинство авторов рекомендуют щадящие методы лечения детей с гайморитами. Консервативное лечение заключается в назначении сосудосуживающих средств, проведении пункции пазухи или ее дренировании с промыванием антибиотиками, ферментами, гормональными препаратами.

Радикальная операция на верхнечелюстной пазухе проводится редко, преимущественно при отсутствии эффекта от консервативной терапии, наличии свища гайморовой пазухи, в случае полипозных и пристеночно-гиперпластических форм.

28 июля, 2012

Темпоромандибулярная и миофасциальная боль

В последние несколько десятилетий сформировалось понятие о миофасциальных синдромах, проявляющихся хронической болью в туловище, конечностях, а также лицевой болью. Наряду с этим было установлено, что, помимо мышечных нарушений в оро-фациальной области, значительная роль в развитии лицевых болей принадлежит дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Выявление взаимосвязи мышечных и суставных нарушений у больных с краниоманди-булярньтми болями, явилось одной из главных предпосылок пересмотра широко распространенной теории возникновения артрогенной лицевой боли при патологическом прикусе, выдвинутой Р.Костеном (1934).

Основными формами темпоромандибулярной и миофасциальной боли являются миофасциально-артрогенная лицевая боль, а также лицевая боль, вызванная поражением височно-нижнечелюстного сустава (чаще всего обусловленная травматическими и воспалительными изменениями в суставе).

Проведенные в США крупномасштабные популяционные исследования показали, что лицевая боль, связанная с темпоромандибулярными нарушениями, отмечается у 12,1 % взрослого населения. Кроме того, темпоромандибулярные нарушения считаются основной причиной орофациальной боли неодонтогенного происхождения.

В основе развития темпоромандибулярной и миофасциальной лицевой боли лежат как минимум две группы факторов: 1) вызывающие поражение височно-нижнечелюстного сустава;

2) миогенные нарушения, особенно в мышцах, участвующих в акте жевания. Вместе с тем специфические причины и механизмы формирования этих видов боли изучены недостаточно.

Как известно, глубокая боль, связанная с раздражением рецепторов мышц и суставов, по некоторым своим особенностям отличается от так называемой кожной (поверхностной) боли. Кожная боль, как правило, четко локализована и обусловлена действием повреждающих факторов. Глубокая суставно-мышечная боль, обычно диффузная, может возникать не только при повреждении тканей, но и при угрозе повреждения, например, если амплитуда движения сустава приближается к крайнему пределу его рабочего диапазона. Наряду с этим результаты психофизиологических исследований свидетельствуют о том, что болевая внутри мышечная стимуляция в отличие от кожной сопровождается значительно более выраженными аффективными (эмоциональными) проявлениями,

Миофасциально-артрогенная лицевая боль.

К миофасциально-артрогенной лицевой боли относят продолжительную лицевую боль в области височно-нижнечелюстного сустава и жевательных мышцах, сопровождающуюся ограничением движения нижней челюсти.

Этиология.

Существуют различные точки зрения на происхождение миофасциально-артрогенной лицевой боли, согласно которым основное значение придается следующим факторам: мышечной дисфункции; психогенным причинам; нарушениям окклюзии; генетически обусловленным нарушениям — врожденной избыточной подвижности височно-нижнечелюстного сустава и различным черепно-лицевым аномалиям, касающимся зубных рядов, челюстей и мускулатуры лица.

В получившей большое распространение концепции мышечной дисфункции происхождение лицевой боли объясняется гиперактивностью жевательных мышц, приводящей к формированию в напряженных пучках мышц или их фасций болевых триггерных точек. Например, патологические движения нижней челюсти, такие как бруксизм — скрежетание зубами во время сна и привычное стискивание зубов в дневное время, вызывают перенапряжение мышц и способствуют длительной активации мышечных триггерных точек. В связи с этим болезненность в области височно-нижнечелюстного сустава может быть обусловлена иррадиацией боли из триггерных точек, локализованных в жевательной мышцах. Кроме того, возможно, что избыточное напряжение жевательных мышц приводит к дегенеративным изменениям в височно-нижнечелюстном суставе.

Как свидетельствуют результаты психологических исследований, у больных с острой (до 6 мес) и хронической миофасциально-артрогенной лицевой болью отмечается высокий уровень депрессий, тревоги и других видов психогенных расстройств, значительно превышающий показатели в обшей популяции. Наряду с этим 80 % больных с острой миофасциально-артрогенной лицевой болью имеют те или иные психогенные нарушения еще до развития заболевания. Из этого можно заключить, что основными психогенными причинами, способными влиять на формирование миофасциально-артрогенной лицевой боли, являются психологические конфликты, тревога, депрессия, обусловленное психоэмоциональным напряжением повышение мышечного тонуса (включая стискивание зубов), бруксизм.

Роль окклюзионных нарушений в развитии миофасциально-артрогенной лицевой боли представляет собой один из наиболее спорных вопросов данной проблемы. Согласно теории Р. Косте на снижение высоты прикуса приводит к смещению суставной головки нижней челюсти и давлению капсулы сустава на ушно-височный нерв и барабанную струну, тем самым вызывая боль и другие нарушения. Однако, как было установлено в дальнейшем, подобный механизм развития боли возможен лишь при нарушении целостности височно-нижнечелюстного сустава.

Поскольку миофасциально-артрогенная лицевая боль может частично или полностью регрессировать после протезирования, а также в результате применения различных окклюзионных накладок, концепция ведущей роли окклюзионных нарушений получила широкое распространение, особенно среди стоматологов. В то же время хорошо известно, что данная форма лицевой боли отмечается лишь у определенного числа больных со снижением высоты прикуса, различными деформациями зубных рядов и челюстей, и наоборот, она развивается у многих больных с интактной или санированной полостью рта.

Имеющиеся в настоящее время данные позволяют считать, что миофасциально-артрогенная лицевая боль представляет собой один из вариантов соматогенной боли, сопровождающейся психогенными нарушениями различной степени выраженности. При этом наиболее важным клиническим pi патофизиологическим вопросом остается определение инициирующей и провоцирующей роли психогенных факторов в развитии этого вида лицевой боли.

Патогенез.

Механизм развития миофасциально-артрогенной лицевой боли (соматогенного происхождения) включает следующие процессы:

формирование периферических источников боли, локализованных в жевательных мышцах, других мышцах головы и шеи, суставных и околосуставных тканях (вследствие растяжения, травмы, воспаления или действия других факторов);

повышение возбудимости и значительная активация тканевых болевых рецепторов (ноцицепторов). Под влиянием биологически активных веществ, в первую очередь таких, как брадикинин, простагландины, серотонин и субстанция Р, ноцицепторы приобретают способность находиться в активном состоянии после прекращения прямого воздействия, а также реагировать на раздражители, не вызывающие боль в нормальных условиях (явление сенситизации - повышение чувствительности рецепторов, в частности ноцицепторов А5 и С-волокон);

развитие первичной гипералгезии (повышенной чувствительности в зоне поражения), к проявлениям которой относятся болевые точки в области жевательных мышц и сустава;

продолжительная периферическая ноцицептивная импульсация. вызванная ею устойчивая гиперактивность стволовых, таламических и корковых ноцицептивных структур, т.е. образование патологической алгической системы, являющейся патогенетической основой острой и хронической миофасциально-артрогенной боли.

Изменено 28 июля, 2012 пользователем DokDent

28 июля, 2012

Лицевая боль при поражении височно-нижнечелюстного сустава.

Лицевая боль, возникающая при поражении височно-нижнечелюстного сустава, обусловлена не только собственно артралгией, но и сопутствующими изменениями в зубочелюстной системе, развивающимися вследствие функциональной недостаточности пораженного сустава. Кроме того, различные по происхождению артриты и артропатии височно-нижнечелюстного сустава, вызывающие острую и хроническую лицевую боль, нередко представляют собой локальную форму общего заболевания, протекающего с явными или скрытыми (субклиническими) признаками поражения других суставов и систем организма.

Этиология.

Травматическое повреждение височно-нижнечелюстного сустава возникает при травмах челюстно-лицевой области, сильном сжатии челюстей, чрезмерном и длительном открывании рта, например, при проведении врачебных манипуляций, пении, зевании. Развитие инфекционных (как правило, неспецифических) артритов височно-нижнечелюстного сустава связано с наличием местных или отдаленных очагов инфекции. Тяжелое аутоиммунное поражение височно-нижнечелюстного сустава возникает при ревматоидном артрите.

Патогенез

В основе развития суставной боли лежит повышение чувствительности тонких периферических волокон, активация нейронов дорсальных рогов спинного мозга, а также таламических и корковых нейронов. Развитие лицевой боли при патологии височно-нижнечелюстного сустава связано с активностью не только тригеминальной системы, но и сенсорных систем блуждающего и шейных нервов — осуществляющих чувствительную иннервацию периартикулярной области, а также симпатических афферентов.

Тригеминальные чувствительные волокна, иннервирующие височно-нижнечелюстной сустав, способны реагировать на ноцицептивные механические, электрические и химические стимулы. Современные ультра-структурные исследования показали наличие тригеминальных аксонов в капсуле височно-нижнечелюстного сустава, в том числе в ее синовиальной — внутренней мембране, а также в периферической части диска. При поражении сустава происходит высвобождение эндогенных алгогенных веществ, в частности субстанции Р, из нервных терминалей синовиальной мембраны в суставную полость. Таким образом, активность нервных терминалей суставной капсулы играет роль индикатора состояния интраартику-лярной среды при действии различных патогенных факторов.

В целом патогенетические механизмы данной формы лицевой боли включают следующие виды нарушений: сенситизацию ноцицепторов вследствие травматических, воспалительных (в том числе деструктивных) и метаболических изменений в суставе и окружающих его тканях; патологическую импульсацию, исходящую из рецепторных полей пораженной области; гиперактивность стволовых (тригеминальные ядра, ретикулярная формация ствола) и супрастволовых (ядра таламуса, кора головного мозга) ноцицептивных структур.

Травматические и воспалительные артриты в зависимости от степени и глубины поражения сустава приводят к уплотнению суставных тканей, деформации суставных поверхностей, артрозу, а также анкилозу. Ограничение подвижности височно-нижнечелюстного сустава, являющееся следствием артрита любой этиологии, сопровождается односторонней лицевой болью и нередко — смещением нижней челюсти в сторону поражения. Стойкое нарушение функции сустава приводит к перераспределению жевательной нагрузки, что в свою очередь способствует развитию болевой дисфункции симметричного — интактного сустава.

На приёме пациент из группы риска

Рекомендуемые сообщения

DokDent

Ссылка на комментарий

Топ авторов темы

Популярные дни

Топ авторов темы

Популярные дни

Популярные посты

Astronaft

DokDent

Антонина Николаевна

DokDent

Ссылка на комментарий

DokDent

Ссылка на комментарий

DokDent

Ссылка на комментарий

DokDent

Ссылка на комментарий

DokDent

Ссылка на комментарий

DokDent

Ссылка на комментарий

DokDent

Ссылка на комментарий

DokDent

Ссылка на комментарий

DokDent

Ссылка на комментарий

DokDent

Ссылка на комментарий

Salma

Ссылка на комментарий

DokDent

Ссылка на комментарий

DokDent

Ссылка на комментарий

Salma

Ссылка на комментарий

DokDent

Ссылка на комментарий

DokDent

Ссылка на комментарий

DokDent

Ссылка на комментарий

DokDent

Ссылка на комментарий

DokDent

Ссылка на комментарий

DokDent

Ссылка на комментарий

DokDent

Ссылка на комментарий

DokDent

Ссылка на комментарий

DokDent

Ссылка на комментарий

DokDent

Ссылка на комментарий

Для публикации сообщений создайте учётную запись или авторизуйтесь

Создать аккаунт

Войти

Сообщество

Реклама