На приёме пациент из группы риска

[DokDent]

Почему поражённые участки ротовой полости кажутся белыми.

Места поражений выглядят белыми,потому что эпителий претерпевает изменения,становится толще,а подлежащие сосуды располагаются глубже,как это происходит при гиперкератозе,эпителиальной гиперплазии ( акантоз) и набухании эпителиальных клеток (невус Каннона,лейкедема).Повреждения могут казаться белыми при наличии в эпителии экссудата или некроза ( кандидоз,язвы) или при обеднении соединительной ткани кровеносными сосудами ( рубец).Наконец,белый цвет слизистой оболочки ( лейкоплакия) может быть обусловлен изменением внутренней структуры эпителиальной клетки по типу дисплазии эпителия.

[DokDent]

Почему поражённые участки ротовой полости имеют красный цвет.

Участки поражений приобретают красный цвет из-за истончения эпителия,вследствие чего кровеносные сосуды располагаются ближе к поверхности,как при атрофии эпителия,десквамативных заболеваниях,заживающих язвах и утрате кератинового слоя.Покраснение может быть вызвано увеличением количества кровеносных сосудов в соединительной ткани или их дилатацией ( как при воспалении).Наконец,слизистая оболочка ротовой полости может выглядеть красной (эритроплакия) при изменении внутренней структуры эпителия по типу эпителиальной дисплазии.

[DokDent]

http://www.google.ru...LJo7Rqg&cad=rjt

[DokDent]

Стомалгии

Стомалгиями называют имеющиеся у больных субъективные расстройства чувствительности, характеризуемые неприятными или болевыми ощущениями в языке или других органах и тканях полости рта и возникающие независимо от внешних раздражителей.

Частота обращаемости в стоматологические поликлиники больных со стомалгиями среди больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта составляет 20-25%.

Термин "стомалгия" получил широкое распространение в медицинской литературе лишь в последние годы. Раньше для описания этого симптомокомплекса употреблялись термины глоссалгия, глоссодиния, парестезия слизистой оболочки полости рта и языка, парестезии полости рта, невроз языка, неврогенный глоссит, стоматодиния. Такая пестрота в терминологии этого симптомокомплекса объясняется, очевидно, невыясненностью его этиологии.

Глоссалгия обычно рассматривается как сборное название соматических и вегетативных болевых феноменов языка и смежных участков слизистой оболочки полости рта. Причинами возникновения глоссалгии считают заболевания центральной и периферической нервной системы инфекционного и травматического происхождения.

Глоссодиния возникает вследствие поражения чувствительных и двигательных ядер понтобульбарного отдела ствола головного мозга. При этом:

1.нарушение поверхностной чувствительности по сегментарному диссоциированному типу указывает на поражение бульбо-спинальных ядер тройничного нерва

2.изменение вкуса - на патологию вкусового ядра

3.тремор языка, быстрая его утомляемость, фасцикуляция - указывают на поражение ретикулярной формации продолговатого мозга и двигательного ядра подъязычного нерва

Стомалгиями чаще страдают люди пожилого и старческого возраста, особенно женщины старше 50 лет. Заболевание, как правило, возникает внезапно и может продолжаться от 1-2 недель до 20 лет и более.

Больные предъявляют жалобы на периодически появляющиеся или стойкие неприятные ощущения, чаще жжение слизистой оболочки полости рта и языка. Нередко больные образно характеризуют свои ощущения как "чувство обожженного языка", "ощущение перца во рту" и т.п. У больных стомалгиями могут нарушаться вкусовые ощущения. Тогда появляются жалобы на металлический привкус, горечь во рту, нарушение вкусовой чувствительности. Иногда в участках жжения наблюдается легкая гиперемия, отечность, рыхлость слизистой оболочки, либо ее бледность, некоторая атрофия. Однако часто доступными методами объективного обследования не удается выявить какой-либо патологии слизистой оболочки полости рта и языка. Слюна у больных стомалгиями скудная, тягучая, либо пенистая, молочного цвета. У лиц, пользующихся зубными протезами, их ношение нередко усиливает интенсивность парестетических ощущений. Наряду с локальными проявлениями для данной категории больных характерны повышенная раздражительность и утомляемость, упорные головные боли, нарушение сна, плаксивость, аллергические реакции, канцерофобия и т.п. Нередко стомалгии сочетаются с парестезиями слизистой оболочки глотки, пищевода, влагалища, прямой кишки или кожи лица, затылка, груди.

Стомалгии угнетают психику больных, вызывают депрессивные состояния, снижают трудоспособность.

У пациентов без соматической патологии, как правило, глоссалгия сопровождается изменением ферментативной активности слюны (главным образом, лактатдегидрогеназы) (ЛДГ) за счет увеличения анаэробной фракции в большей степени, чем аэробной, и небольшим возрастанием активности других ферментов - щелочной фосфатазы и холинэстеразы. Эти изменения, очевидно, являются патогномоничными для глоссалгии, так как существенно не зависят от соматической патологии. И, напротив, изменение (снижение) содержания минеральных веществ в ротовой жидкости связаны с системной патологией, так как существенно не меняются при глоссалгиях, протекающих без явных изменений со стороны внутренних органов.

При глоссалгиях отмечаются также явления дисбиоза в слюне, как при анаэробно-микроаэрофильной флоры, так и факультативно-анаэробной, в частности, увеличивается частота выделения и количество стафилококков и дрожжеподобных грибов рода Candida (Л.Н. Казарина, В.Н. Царев, Л.В. Вдовина, 2001). Авторы отмечают, что ряд микроорганизмов пародонтопатогенной группы могут не только поддерживать хронический воспалительный процесс, но и индуцировать раздражение рецепторного аппарата слизистой оболочки языка.

Лечение

При неврогенной (психогенной) форме стомалгии целесообразно применять психотерапию, гипнотерапию, электросон, иглорефлексотерапию (ИРТ), лазерорефлексотерапию, бальнеотерапию, различные физиотерапевтические процедуры (общие хвойные, радоновые, азотные, углекислые ванны, ванны Залманова и др.).

Из медикаментозных средств применяют седативные (препараты валерианы и травы пустырника, бромиды, настойку пиона и др.), транквилизаторы (элениум, диазепам, нитразепам), реже нейролептики (аминазин). С целью нормализации ночного сна назначают снотворные.

Если стомалгия является проявлением скрытой (маскированной) депрессии - алгическо-синестоподобным вариантом глоссалгической формы, то лечение проводят совместно с психиатром. В таких случаях больным назначают антидепрессанты (амитриптилин по 1/8 таблетки 2 раза в день) и транквилизаторы (феназепам по 1/2 таблетки 2 раза в день в те же часы).

Диагностика стоматологами проявлений скрытой депрессии осложняется тем, что жалобы больных на парестетические ощущения в полости рта носят ипохондрический характер, а их возникновение часто совпадает со стоматологическими манипуляциями (зубным протезированием). Обнаруживаемые у больных расстройства аффективной сферы (подавленность, тревожность, плохое настроение) настолько связаны с жалобами стоматологического характера, что вначале трактуются стоматологами и консультантами (терапевтом и невропатологом) как вторичные невротические расстройства.

При обнаружении заболеваний внутренних органов лечение стомалгии проводится совместно с врачом соответствующего профиля. Наиболее рационально лечение больных симптоматическими формами стомалгии проводить в условиях специализированного стационара или диспансера.

Среди местных причин, наиболее часто провоцирующих возникновение стомалгии, является протезирование зубов. Лечение этой формы заболевания сводится к ряду ортопедических мероприятий, направленных на:

•устранение микро- и макротравматизации слизистой оболочки полости рта и языка

•выбору наиболее индифферентного материала

•"электросанации" и устранению разнородных металлов в полости рта

•нормализации микроциркуляции крови в слизистой оболочке полости рта и уменьшении отрицательного действия остаточного мономера на нее, более равномерному распределению жевательного давления на ткани протезного ложа

При ишемической форме стомалгии, обусловленной тканевой гипоксией вследствие нарушения микроциркуляции крови в слизистой оболочке полости рта, патогенетический эффект оказывает гипербарическая ок-сигенация (ГБО) и магнитотерапия (МТ) переменным (с помощью аппарата "Поток-1") или постоянным магнитным полем (ПМП). Положительный лечебный результат дает иглорефлексотерапия (ИРТ) по второму варианту тормозного метода, облучения слизистой оболочки полости рта и языка светом гелийнеонового лазера при одновременной стимуляции лазером точек акупунктуры, а также магниторефлексотерапия (МРТ), трудотерапия (ГТ) и кислородотерапия (КТ).

У больных сочетанными формами стомалгии, спровоцированными местными факторами, в первую очередь проводится санация полости рта с целью устранения всех раздражающих факторов. После этого проводят патогенетическое лечение основного заболевания, которое рационально осуществлять в условиях стационара. Если появление стомалгии спровоцировано психотравмирующей ситуацией в семье, либо на работе - целесообразна консультация психотерапевта.

При всех формах стомалгии обязательно назначение местной симптоматической терапии, оказывающей обезболивающее действие.

 

Laesus De Liro

[DokDent]

Файля синдром (Fail). Синоним: невралгия видиева нерва. Заболевание характеризуется приступами болей в области орбиты и носа, которые иррадиируют в зубы, лицо, ухо, шею, плечо. Так как видиев нерв тесно связан с крылонебным и коленчатым ганглиями, то боли могут распространяться на область иннервации этих узлов, соответствующую половину лица и затылочную область. Боли возникают ночью, приступы длятся от одного до нескольких часов.

 

Фереаля — Бенье (Fereal—Вепуе) — скарлатиноформная рецидивирующая эритема — остро протекающее рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза.

Часто развивается после медикаментозной интоксикации, нервного потрясения.

На коже появляется сыпь в виде ярко-красных пятен различной величины от точечных до крупных, имеющих тенденцию к слиянию. Через 2 — 3 дня сыпь исчезает, но появляется крупнопластинчатое шелушение. Возможны зуд, жжение, поражение слизистой оболочки полости рта. Лечение — гипосенсибилизирующая терапия.

 

Франческетти—Цвален болезнь (Franceschetti — Zwahien). Синоним: челюстно-лицевой дизостоз.

Причина заболевания — расстройство генеза первой жаберной дуги и жаберной борозды.

Редкое наследственное заболевание, характеризуется односторонним поражением лица. Скуловые кости и нижняя челюсть резко отстают в росте или могут отсутствовать, а вместо их определяются малые бородавчатые выступы, атрезия слухового прохода, макростомия, макроглоссия, готическое небо, иногда расщелина неба, аномалии зубов.

 

Фиссиангер — Рендю синдром (Fiessianger — Rendu). Синоним: эктодермоз плюриоофициальный эрозивный.

Тяжелая форма многоформной экссудативной эритемы. Сочетается псевдомембранозное поражение слизистой оболочки полости рта, конъюнктивы глаз, слизистой оболочки носа, половых органов. Высыпания папуловезикулезные, буллезные, Возможны осложнения в виде пневмонии, энцефаломиелита.

 

Фордайса болезнь (Fordyss).

Гетеротопия сальных желез, развивающихся в слизистой оболочке полости рта. Достигают статуса болезни из-за состояния людей, обеспокоенных их наличием

 

Фрея синдром (Fray). Синонимы: невралгия ушно-височного нерва, аурикуло-темпоральный синдром.

Редко встречаемое заболевание. Развивается на фоке функционального расстройства нервной системы. Проявляется болями в области виска, внутри уха, передней стенки наружного слухового прохода, височно-нижнечелюстного сустава. Боли жгучие, ноющего пульсирующего характера, иррадиируют в нижнюю челюсть. Во время приступа появляется гиперемия кожи в околоушно-височной области, гипергидроз в виде крупных капель пота в области иннервации ушно-височного нерва, усиление слюноотделения.

 

Филатова — Пфейффера болезнь (Pfeiffer). Синоним: инфекционный мононуклеоз.

Заболевание вирусного генеза, встречается у детей и молодых людей. Характеризуется гиперплазией лимфоидной ткани, тонзиллитом, изменением периферической крови (лейкемоидная реакция монолимфатического типа — гиперлейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов и моноцитов, плазматические и мононуклеарные клетки). Повышение температуры тела до 39°. Регионарный лимфаденит шейных лимфатических узлов (плотные, спаянные, безболезненные). Наблюдается катаральная, язвенно-некротическая и дифтеритическая ангина. Непостоянным признаком являются геморрагические высыпания на слизистой оболочке полости рта и кожи. Изъязвления слизистой оболочки полости рта. Специфическое диагностическое значение имеет положительная реакция на гетерофильные антитела (реакция Пауля — Буннеля).

[DokDent]

Фримена—Шелдона синдром (Freeman—Sheldon). Синонимы: кранио-карпотарзальная дисплазия, синдром «свистящего лица».

Основные изменения при синдроме заключаются в нарушении строения лица и скелетно-мышечной системы. Аномалии лица: гипертелоризм, энофтальм, эпикант, сходящееся косоглазие и блефарофимоз, маленький нос с узкими носовыми ходами и гипоплазированными крыльями, длинный фильтр, маленькая верхняя губа, две вертикальные бороздки на подбородке, микрогения. Перечисленные аномалии придают лицу характерное выражение «свистящего человека». Небо высокое, язык маленький. К изменениям скелета относятся сколиоз, вывихи тазобедренных суставов, множественные сгибательные контрактуры крупных суставов, высокий свод стопы, косолапость.

Постоянный признак синдрома — ульнарная девиация пальцев — связан не с костными нарушениями, а с поражением либо локтевого нерва, либо соответствующих мотонейронов. Пороки развития внутренних органов не характерны. Умственное развитие нормальное, рост немного ниже нормы. Продолжительность жизни нормальная.

 

Хвостека синдром (Chwostek).

Характеризуется сокращением мимических мышц при ударе молоточком в проекции ствола лицевого нерва над мандибулярным сочленением кпереди от наружного слухового прохода. Свидетельствует о повышенной нервно-мышечной возбудимости.

 

Цинссера—Энгмана—Коле (Zinsser—Engmann—Cole) синдром. Синоним: дискератоз врожденный.

Изменения кожи при синдроме характеризуются серо-коричневой пигментацией с атрофическими участками гипопигментации, гиперкератозом и гипергидрозом ладоней и стоп. Иногда наблюдаются телеангиэктазии, буллезные изменения. На слизистых оболочках губ, рта, ануса, уретры, конъюнктивы может выявляться лейкоплакия. Отмечаются блефариты, обструкция носослезного канала с обильным слезотечением. Дистрофия ногтей может прогрессировать вплоть до их исчезновения. Зубы кариозные. Волосы редкие и тонкие. При синдроме встречаются также гипогенитализм, частичный стеноз пищевода с дисфагией, умственная отсталость, цирроз печени, врожденные грыжи. Рентгенологически выявляется остеопороз. Большинство признаков появляется в возрасте 5—15 лет, но гиперпигментация может иметься при рождении.

 

Хойна синдром (Hoigne).

Синдром появляется как результат острых эмболотоксических реакций на введение пенициллина. У больных появляется возбуждение, потеря памяти, зрительные и слуховые галлюцинации, страх. Относят к неаллергическим реакциям.

 

Христиансена феномен (Christiansen).

При отсутствии компенсационной кривой и значительном перекрытии фронтальных зубов при выдвижении нижней челюсти до краевого смыкания резцов между коренными зубами возникает клиновидное пространство, открытое кзади.

 

Чугунова синдром. Синоним: верхнечелюстной синдром.

Характеризуется гипостезией или анестезией кожи в зоне иннервируемой нижнеглазничным нервом, расстройством чувствительности слизистой оболочки носа, реже — рта, языка, отмечаются болевые ощущения, которые носят характер невралгии тройничного нерва, расстройства вегетативного характера: усиление слезоотделения на здоровой стороне, усиление выделения слизи из носа и носоглотки на стороне повреждения. Все эти признаки характерны для огнестрельного ранения верхней че­люсти.

 

Шейтхауэра—Перре, Мария—Сентона синдром (Scheuthauer—Pierre—Marie—Sainton). Синонимы: общий дизостоз Heneda, костно-зубная дисплазия Jackson, наследственный ключично-черепной дизостоз, ключично-черепной пальцевой дизостоз Jansen, ключично-черепно-тазовый дизостоз Crouson, костно-зубная дистрофия.

При этом синдроме отмечаются отставание в росте, черепно-лицевые деформации (брахицефалия с выступающими лобными, височными и затылочными буграми, гипоплазия средней части лица, челюстей, арковидное небо, расщелина неба). Зубы поздно прорезываются, отмечаются их аплазия, деформация корней, гипоплазия эмали, кариес, аномалии форм и числа зубов. Из скелетных деформаций типичны частичная или полная аплазия ключиц с дефектами мышц, маленькая грудная клетка с короткими, косыми ребрами, широкое лонное сочленение, узкий таз, кифоз, сколиоз, остеосклероз. Замедлена минерализация костей таза. В некоторых случаях описана глухота. Другие непостоянные аномалии: запоздалое появление зубов, повышенная рыхлость связок, аномалии глаз.

Причиной заболевания является появление некоторых генетических мутаций.

[DokDent]

Шарлена синдром (Scharlen). Синоним: невралгия носоресничного нерва.

Проявляется приступами мучительных болей в области глазного яблока, надбровья и соответствующей половины носа, боль возникает ночью, сопровождается обильным слезотечением, отеком слизистой оболочки полости носа на пораженной стороне, выделением жидкого носового секрета. Характерен для синдрома кератоконъюнктивит, болезненность при пальпации внутреннего угла глаза, тригерные зоны отсутствуют. Поражается относительно молодой возраст. Болезнь может протекать на фоне гайморита.

 

Шварца синдром (Schwarz). Синонимы: болевой синдром дисфункции височно-нижнечелюстного сустава.

Возникает при длительном повышенном напряжении жевательных мышц, на которые может оказывать влияние состояние нервной системы, нарушение прикуса, ведущий контакт и другие факторы. Прикус может измениться вторично под действием дисфункции нижней челюсти.

 

Швартца—Джампеля синдром (Schwartz—Dchampell).

Синоним: миотония хондродистрофическая.

Больные имеют маленький рост, множественные скелетные деформации и миотонию. Миотония проявляется в первые два года жизни: иногда отмечается истинная гипертрофия мышц или гипоплазия с атрофией и уменьшенными мышечными волокнами. Лицо больных плоское, рот и подбородок маленькие, выражение лица печальное. Аномалии глаз включают короткую и узкую глазную щель, интермиттирующий птоз, неправильный рост ресниц, микрокорнеа, миопию тяжелой степени, ювенильную катаракту, иногда микрофтальм. Скелетные деформации: короткая шея, «куриная грудь», кифосколиоз, дисплазия тазобедренного сустава, контрактуры суставов. Кроме этого, отмечаются низкий рост волос, низко расположенные уши, паховые и пупочные грыжи, слабость анального сфинктера, маленькие яички, транзиторная лактозурия. Интеллект сохранен.

 

Шейе синдром (Scheie). Синоним: мукополисахаридоз, тип V.

С рождения отмечаются грыжи и помутнение роговицы. Остальная симптоматика развивается в школьном возрасте. Наблюдаются характерные, но не очень грубые изменения черт лица: широкое лицо, мандибулярный прогнатизм, опущенные углы рта, иногда макроглоссия. Скелетные аномалии включают умеренное отставание в росте, короткую шею, укороченное по отношению к конечностям туловище, широкие и короткие кисти и стопы в виде «когтистой лапы», умеренное ограничение подвижности локтевых и плечевых суставов. У большинства больных наблюдаются поражения аортальных клапанов, грыжи, снижение слуха и зрения, иногда гепатоспленомегалия. Интеллект обычно не страдает. Описаны больные, дожившие до зрелого возраста. Рентгенологически выявляются признаки множественного дизостоза. Тип наследования — аутосомно-рецессивный.

[DokDent]

Шейлейна — Геноха болезнь (Schonlein — Henoch). Синоним: геморрагический васкулит.

Встречается у лиц молодого возраста. Характеризуется появлением геморрагической сыпи на коже и слизистой полости рта величиной от булавочной головки до 5 мм в поперечнике. Сыпь симметричная, приподнимающаяся над уровнем кожи, цветом в начале розового, затем темно-бурого и коричневого. Сыпь появляется на слизистой оболочке полости рта, желудка, кишечника, периартикулярных тканей. Могут быть кишечные кровотечения. Течение болезни хроническое, рецидивирующее. Свертываемость, длительность кровотечения, ретракция сгустка и протромбиновое время в норме. Природа заболевания аллергическая.

 

Щегрена (Съегрена) синдром (Sjoegren).

Характеризуется комплексом симптомов: ксеростомия, рецидивирующие припухания околоушных слюнных железоксерофтальмия и кератоконъюнктивит, ринофарингит, сухой ларинго-трахеит, хронический полиартрит. Заболевание хроническое, тянется годами, приводя к атрофии слюнных и слезных желез, чем объясняется резкая сухость полости рта и конъюнктивиты. Сиалография выявляет гибель паренхимы железы.

 

Эдварда синдром (Edwards). Синонимы: трисомия 17 — 18, синдром Е, множественные пороки развития.

Симптоматология синдрома: аномалии лица — агенезия или гипоплазия нижней челюсти, гипертелорнзм, пороки формы прикрепления ушей; синдактилия или полидактилия; аномалии сердца; слабоумие, врожденная глаукома, оптическая атрофия.

 

 

Элерса—Данлоса синдром (Ehlers—Danlos).

Заболевание врожденное, поражающее соединительную ткань. Для него характерны повышенная эластичность кожи, подвижность суставов, кардиоваскулит. Со стороны полости рта у больных определяется хронический подвывих височно-нижнечелюстного сустава, подверженность слизистой оболочки травмированию. Эггателизация медленная как мягких тканей, так и костной. Изменены корни зубов, в пульпе — петрификаты

 

.

Эллис—Ван Кревельда синдром (Ellis—Van Creveld). Синонимы: хондроэктодермальная - дисплазия, мезоэктодермальная дисплазия.

 

У пациентов с хондроэктодермальнсй дисплазией отмечаются низкий рост, симметричное укорочение конечностей, постаксиальная полидактилия кистей, иногда полидактилия стоп. Отмечается гипоплазия ногтей вплоть до их аплазии, алопеция или редкие волосы, зубы новорожденных; частичная адонтия: мелкие, неправильной формы, рано выпадающие зубы; короткая верхняя губа; короткая или добавочная уздечка; расщелина губы и альвеолярного отростка верхней челюсти. Около половины пациентов могут иметь пороки сердца. Рентгенологические исследования выявляют замедление развития ядер, окостенения в трубчатых костях, множественные экзостозы, деформацию голеней, короткую грудную клетку, гипоплазию верхней латеральной части болыпеберцовой кости. Иногда наблюдаются прогнатия, синдактилия, умственная отсталость, половой инфантилизм, эписпадия, костная стопа. Заболевание наследственное.

 

Элсахи-Ватерса синдром (Elsahy—Watfers).

Черепно-лицевые аномалии включают брахицефалию, гипоплазию средней части лица, птоз, гипертелорнзм, широкую переносицу, широкий кончик носа, выраженную гипоплазию верхней челюсти, мандибулярный прогнатизм, высокое арковидное небо, субмукозную расщелину неба, расщелину язычка, гипоплазию дентина. Отмечаются сходящиеся косоглазие и нистагм, воронкообразная грудная клетка. Рентгенологически выявляются множественные кисты челюстей и слияние позвоночников С2 и С3. Наблюдаются дефекты артикуляции, гнусавость, умственная отсталость, судороги. Характерна мошоночная гипоспадия.

Заболевание врожденное.

 

Энгля—Реклингаузена болезнь (Engel — Recklinhausen). Синонимы: паратиреоидная фиброзная остеодистрофия, нейрофиброматоз. Эндокринное заболевание, развевающееся в результате опухолевого увеличения и гиперфункции паращитовидной железы.

Болезнь характеризуется постепенным очаговым рассасыванием костного мозга и замещением его волокнистой соединительной тканью. Костные балочки подвергаются лакунарному рассасыванию, что приводит к образованию полостей, истончению кортикального слоя и замене его примитивными костными структурами. В результате быстрой и прогрессирующей декальцинации костей во всем организме наступают изменения, в органах откладываются соли кальция.

Клинически болезнь проявляется деформацией костей и размягчением их. В крови — гиперкальциемия (14 — 20 мг%) и понижение содержания неорганического фосфора до 1,5 мг%. Поражаются не только челюстные, но и другие кости. Течение болезни хроническое, вялое.

 

Юинга опухоль (Ewing). Синонимы: саркома Юинга, эндотелиальная миелома, диффузная эндотелиома.

Сравнительно редкая опухоль, на ее долю приходится около 1 % всех первично злокачественных опухолей костей лица. Опухоль обнаруживается исключительно в молодом возрасте с пиком в 13 лет. Опухоль челюстных костей возникает реже, чем других костей скелета.

Заболевание характеризуется приступообразными болями в пораженной области, ощущение жжения и жара, расшатывание зубов, припухлость мягких тканей, повышение температуры тела до 39 — 40°, лихорадочное состояние, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, кожа и слизистая оболочка умеренно гиперемирована, горяча на ощупь, иногда может обнаруживаться флюктуация. Опухоль может увеличиваться и уменьшаться. Все эти признаки характерны для одонтогенного острого остеомиелита, что затрудняет диагностику опухоли. При увеличении опухоли может возникнуть патологический перелом. Метастазы появляются сравнительно быстро.

 

Ядассона—Левандовского синдром. Синоним: врожденная пахионихия.

Заболевание возникает с рождения или вскоре после рождения. Изменения в полости рта сочетаются с изменением ногтей

в виде онихогрифоза, ладонно-подошвенным кератозом, гипергидрозом ладоней и подошв, нарушением роста волос и др. Слизистая оболочка полости рта утолщена, особенно в местах травм. Она белесоватая или серовато-белая. Может быть сплошное ороговение спинки языка, имеющего вид белого налета, не снимающегося при соскабливании.

 

Янсена тип, хондродисплазия метафизарная (Jansen).

Типичное отставание в росте за счет укорочения и искривления конечностей. Средний рост больных около 120 см. Отмечаются увеличение и контрактуры суставов, особенно, тазобедренных и коленных, плосковульгусные деформации стоп. В результате таких деформаций дети ходят на согнутых ногах, туловище наклонено вперед, руки висят спереди, часто доходят до колен. Лицевые аномалии включают гипертелоризм, экзофтальм, широкую уплощенную переносицу, микрогению, аномалии прикуса. Часто повышен уровень сахара крови. Рентгенологически обнаруживаются расширение метафизов, нарушение окостенения. Отмечается склероз основания черепа, истончение костей свода и недоразвитие, лицевых костей. Заболевание передается по наследству.

[Alexey Doc]

Нужна ли маска под щитком для лица?

 

Да,если щиток не обеспечивает полной защиты сбоку и зоны ниже щёк.Маска защищает стоматолога от попадания брызг в нос и ротовую полость.

 

Как долго можно носить маску?

 

Допустимая длительность использования составляет 1 час для сухого поля и 20 мин.для влажного.

Чем обусловлена такая продолжительность ношения маски???

Помнится какой то профессор говорил что маску можно носить до 3 - х часов, после чего нужно менять! Объяснял это тем, что под маской создаются благоприятные условия для развития микроорганизмов (температура, влажность) , и именно к третьему часу количество оных в подмасочном пространстве, а следовательно во вдыхаемом воздухе повышается, что очень не желательно!

[DokDent]

Чем обусловлена такая продолжительность ношения маски???

Помнится какой то профессор говорил что маску можно носить до 3 - х часов, после чего нужно менять! Объяснял это тем, что под маской создаются благоприятные условия для развития микроорганизмов (температура, влажность) , и именно к третьему часу количество оных в подмасочном пространстве, а следовательно во вдыхаемом воздухе повышается, что очень не желательно!

 

На основании исследований,проведённых American Associacion of Infection Control Practicioners(APIC).Это касается обычных масок.Однако есть маски,которые можно использовать значительно дольше:

 

Противожидкостные медицинские маски

 

http://s55.radikal.ru/i149/1204/10/0f2e6c3f389a.jpg

 

Респираторные маски являются недорогим и эффективным средством защиты персонала и посетителей медицинских учреждений от болезней, передающихся воздушно-капельным путем. Эффективной защитой от жидкостей признана маска со степенью фильтрации 95%. При этом она не должна допускать проникновение сквозь нее в дыхательные пути разбрызгиваемых и распыляемых жидкостей. Современная противожидкостная маска имеет несколько характеристик, позволяющих отнести ее к ряду узкоспециализированных медицинских средств.

Так, во время ношения она плотно облегает нижнюю часть лица. Маски данного типа производятся с экраном или без него. Экран обладает пропускной способностью частиц 0,1 мк с эффективностью не ниже 95%. Индивидуальные маски с экраном обеспечивают также защиту от загрязнения кровью. Изготавливаются они из нетканного материала. Один из слоев — специальная дыхательная пленка. Отсутствие стекловолокна в фильтрующей части маски — главное условие производства.

Изготавливается противожидкостная маска методом прокатки трех слоев, поэтому она гораздо удобнее в использовании, чем склеенные или сшитые аналоги. Защитные маски от жидкостей имеют оранжевый цвет-индикатор.

Маски с экраном используются в хирургии, в процедурных кабинетах. Существуют маски, задерживающие лазерные частицы до 0,1 мк и маски для работы в очках. Специальная пленка маски с экраном впитывает выдыхаемые испарения, предохраняя очки от запотевания.

На сегодняшний день используются такие виды масок:

хирургическая облегченная;

маска с наносником конусовидной формы;

маска для работы в очках и с микроскопом;

маска, не обработанная красителями, для чувствительной кожи лица;

маска, фильтрующая лазерные частицы;

маска процедурно-изолирующая;

маска процедурная (детская) с рисунком.

Противожидкостные маски могут крепиться на резинках или завязках. Для узких специалистов производятся маски с противобрызговым прозрачным панорамным экраном, который защищает глаза от попадания жидкости.

Повышенный уровень фильтрации жидких частиц обеспечивают плиссированные защитные маски. Уровень защиты у них может достигать 99,5%.

Кстати, в 2000 году американской компанией Tecnol/Kimberly-Clark была разработана хирургическая противожидкостная четырехслойная маска на тканевой основе. Сегодня технология ее производства внедрена и в Европе. Такая маска имеет повышенную бактериологическую фильтрацию (99,5%), носовой фиксатор, адаптирующий ее к любым формам лица, высокую воздухопроницаемость. Четвертый, дополнительный слой маски защищает просачивания жидкости. Маска рассчитана на непрерывное использование от 10 до 12 часов.

 

http://s006.radikal.ru/i213/1204/df/48e207c00d94.jpg

 

http://s019.radikal.ru/i628/1204/2d/ee81aec7b6fd.jpg

 

http://s019.radikal.ru/i622/1204/97/e076572ec255.jpg

 

.

[DokDent]

Полезные знания и советы про медицинские маски

Как правильно выбрать и оценить выбранную Вами медицинскую маску!!!!

Внимательно прочитайте информацию на упаковке. Постарайтесь убедиться, что выбранная Вами медицинская маска соответствует требованиям по эффективности фильтрации.

Свобода дыхания. Проследите, чтобы дышалось через медицинскую маску сравнительно легко и чтобы влага содержащаяся в выдыхаемом воздухе не вызывала дискомфорт.

Задумайтесь! Сравните характеристики медицинских масок производимых разными компаниями. Оцените свою маску. Не забывайте, что Ваша маска сохраняет Ваше здоровье и обеспечивает Вашу безопасность.

Оцените все качества медицинской маски в совокупности – защиту, комфорт и плотность носового прилегания .

Носовая дужка фиксатора должна хорошо прилегать и не скользить по спинке носа

Заушные петли должны плотно прижимать маску к голове, не вызывая неприятных ощущений

Ну и конечно же, сам материал, из которого произведена маска не должен содержать ни аллергенных красителей, ни других веществ вредящих здоровью или вызывающих аллергию, таких как стекловолокно или латекс.

Как правильно одевать маску. Возьмите маску таким образом, чтобы цветная сторона и крепления заушных петель находились с внешней стороны.

Закрепите носовой держатель в удобном положении на носу. Раскрывая маску, потяните её за нижний край так, чтобы он оказался под подбородком.

Закрепите петли за ушными раковинами. Удостоверьтесь, что маска надежно закреплена по контуру овала лица.

 

Как часто Вам необходимо заменять маску на новую????

Если выработаете в аэрозольном облаке создаваемым стоматологической установкой или во время использования происходит интенсивное воздействие жидкостей, то каждые 20 минут или же с каждым новым пациентом, ну или каждый час при обычном применении.

Европейский стандарт EN 14683:2005

К сожалению, Российские нормы и Госты пока не отображают современных требований к безопасности и бактериальной фильтрации масок. Поэтому при разработке ТУ для нашего продукта мы в основном опирались на Европейские нормы (EN), которые стандартизируют требования, предъявляемые к маскам.

Для классификации хирургических масок существуют три метода тестов:

BFE – Лабораторный тест на фильтрацию бактерий. Чем выше процент BFE, тем лучше уровень защиты Вас от патогенных микробов.

Сопротивление выдыхаемому воздуху (∆Р) Этот тест показывает насколько Вам комфортно дышится в маске при её плотном прилегании. Чем ниже сопротивление, тем маска удобней для дыхания. Тем маска меньше отходит от лица во время выдыхания, сохраняя при этом Вас от микробов.

Устойчивость к каплям. Этот тест показывает количество потенциально зараженной жидкости, попадающей на маску в виде капель во время её использования и которое может проникнуть через ткань маски. Чем выше эта цифра, тем выше защита от потенциальной угрозы.

[Alexey Doc]

Ну очень исчерпывающий ответ :D

[DokDent]

Ну очень исчерпывающий ответ :D

Ну для Вас же старалась

[mamelon]

титанический труд.. спасибо...

[Kivilgar]

титанический труд.. спасибо...

Ира молодец, много нужного написала.

[DokDent]

титанический труд.. спасибо...

 

И Вам спасибо на добром слове

[DokDent]

Ира молодец, много нужного написала.

 

Спасибо,Андрей,рада если кому-то что-то будет полезным.

[DokDent]

Воздействие солей тяжёлых металлов, вызывая отравление организ-

ма, отражается и на языке.

Свинцовое отравление носит название синдрома Ремака. В полости рта по

краю дёсен- серо-чёрная кайма (отложение сульфида свинца), пародонтолиз,

язык имеет тёмный цвет. Тёмные точки на его поверхности обусловлены отло-

жениями солей свинца в грибовидных сосочках; ощущается сладковато-метал-

лический вкус и запах изо рта. Наблюдаются также "свинцовые" колики, сим-

птомы нефрита.

При длительном действии висмута по краям и на кончике языка отмеча-

ется черноватая кайма. При воздействи серебра (аргирия) на языке возника-

ют серебристо-серые (вплоть до чёрно-серых) пятна.

Интоксикация мышьяковистыми препаратами вызывает диффузную или

пятнистую коричневую пигментацию на кожных покровах, губах и слизистой

оболочке полости рта (преимущественно на щеках и языке). Вслед за пигмен-

тациями развиваются грязно-серые гиперкератозные участки размерами от 1 мм

до 3-4 мм, по виду напоминающие старческую кератому или бородавку. Другой

разновидностью проявления заболевания могут быть располагающиеся на языке

и слизистой оболочке лейкоплакические блестящие белые пятна. Длительное

время оставаясь без изменений, на этих участках кератоза через 20-30 лет могут

развиваться трещины и изъязвления .

Развитие язв при мышьяковистой интоксикации носит название синд-

рома Рейфенштейна.

Применение соединений золота может вызывать плотный беловатый на-

лёт на языке, реже - щеках, губах и нёбе. Налёт имеет вид перламутровых бля-

шек и клинико-морфологически очень похож на высыпания красного плоского

лишая. Ряд авторов считают, что препараты золота действительно провоциру-

ют развитие лихеноидных реакций или даже типичного красного плоского ли-

шая, как это иногда наблюдается при лечении мышьяком.

Помимо этих высыпаний, при стоматитах, вызванных препаратами золо-

та, имеются сплошные беловатые налёты, но обычно без образования язвенно-

мембранозного процесса. Патогенез стоматитов, индуцированных препарата-

ми золота, заключается в раздражении слизистой оболочки образующимся

сернокислым золотом наподобие того, как это происходит при ртутных и вис-

мутовых стоматитах.

Отравление ртутью сопровождается синеватой окраской слизистой оболоч-

ки, её отёком. По краям языка появляются изъязвления, обусловленные не толь-

ко воздействием ртути, но и дополнительным травмированием отёчного язы-

ка. Иногда отмечается серо-синяя кайма на слизистой оболочке нижней

поверхности языка в направлении к его корню. Имеют место гиперсаливация,

неприятный запах изо рта. Изъязвления заживают втянутым рубцом. Острое

воспаление язычной миндалины проявляется её покраснением и увеличени-

ем, нередко изъязвлением; сопровождается болевыми ощущениями при глота-

нии. Дифференциальный диагноз проводят с отложением в языке меланина,

гемосидерина, геморрагиями и др.

[DokDent]

Синдром Баадера - псевдомембранозное воспаление слизистых оболо-

чек с множественными кожными высыпаниями; впервые описан в 1925 году. Вы-

зывается вирусами, прежде всего гриппа и ОРВИ (Коксаки и др.). Генез - вирус -

но-аллергический. Клинически проявляется высокой температурой, отёком

лица, выраженной гиперемией слизистой оболочки, папуловезикулярной сы-

пью, имеющейся также на конечностях. Могут присоединяться вторичная бак-

териальная инфекция. Заболевание напоминает клинику острого первичного

герпеса.

Лечение: по общим принципам ведения противовирусной терапии (см.

"лечение герпеса"). При активизации вторичной инфекции подключают ан-

тибактериальную терапию.

 

Синдром Липшютца. Описан в 1923 году. Симптоматика сводится к по-

явлению на половых органах у девочек изъязвлений, склонных к некрозу. Не-

редко их считают венерическими язвами. Однако одновременно с ними в по-

лости рта появляются типичные афты, которые могут поражать и кожу в виде

фолликулита. Лимфоузлы не увеличены, что отличает заболевание от сифили-

са и других венерических болезней. Данный синдром следует отличать от син-

дрома Бехчета, когда поражаются и глаза. Предполагается вирусная этиология.

Нейманна 1 синдром. Описан в 1895 году. Начинается как инфекционное

заболевание с нехарактерным продромальным периодом: острое начало,

озноб, высокая температура. Развиваются афтозный стоматит и вульвит с гной-

ными выделениями, признаки полиартрита; на теле - макуло-папулёзная эк-

зантема с краями грязно-коричневато-фиолетового цвета, конъюнктивит, ирит.

В этиологии - неспецифическая кокковая инфекция.

Феде синдром. Описан в 1881 году. Характерна акродиния. Этиология

неясна, но вероятная роль принадлежит мезенцефальной энцефалопатии ток-

сико-аллергического генеза. Описаны случаи развития синдрома после пере-

несённых инфекций или аллергии.

Клиника: длительно текущие хронические стоматиты с одновременным

появлением афт и язв, парестезии слизистой оболочки. Эритематозные изме-

нения кожи.

Уайппля синдром. Опи-

сан в 1907 году. Вследствие нару-

шения всасывания жиров разви-

ваются: жжение и атрофия

сосочков языка, образование афт

без ремиссий, кожные высыпания,

понос,

пигментация

кожи,

гиперхромное

малокровие,

ахлоргидрия.

[DokDent]

Синдром Ядассона-Левандовского (врождённая пахионихия).

Один из видов многоформного кератоза. Описан в 1906 году J.Jadasson,

F.Lewandovsky. Наследование гетерогенное, в основе патопроцесса лежит экзо-

мезодермальная дисплазия, предполагается роль эндокринных нарушений. Для

врождённой пахионихии характерно отсутствие ногтей, ладонно-подошвенный

кератоз, генерализованный ихтиоз, фолликулярный кератоз на коже туловища

и конечностей. В полости рта проявления кератоза напоминают лейкоплакию.

Белые непрозрачные утолщения формируются вдоль боковой поверхности тела

языка, характерно также поражение углов рта, гортани, конъюнктивы глаз. Од-

новременно наблюдают расшатывание зубов, наличие глубоких зубо-десневых

карманов. Отмечается складчатый язык, дистрофические изменения в виде "го-

тического" нёба, микроцефалию, гипермобильность суставов.

Синдром Цинссера-Коула-Энгмена (дискератоз врождённый) -

наследственный Х-сцепленный дискератоз. Описан в 1903 году A.Lenglet. Ос-

новной признак - пойкилодермия, при которой на фоне стойкой сетчатой се-

ровато-коричневой пигментации имеются участки атрофии и телеангиэктазии;

встречаются также очаги лейкоплакии слизистых оболочек с лейкокератозом и

пузырями. Определяется снижение клеточного иммунитета.

На всех поверхностях языка, слизистой оболочке щёк появляются мелкие

одиночные везикулы и эрозии с перифокальными гиперкератотическими на-

слоениями, превращающиеся в бляшки лейкоплакии, что создаёт картину, не-

сколько похожую на эрозивную форму лейкоплакии (Sawant P. с соавт., 1994).

Нередки подслизистые геморрагии, множественные трещины, пузыри, эрозии.

В крови нередки панцитопении за счёт гипоплазии костного мозга, снижение

активности клеточного иммунитета. В возрасте 30-50 лет очень часто наблюдается озлокачествление лейкоплакических бляшек.

Дифференциальный диагноз проводят с рядом

других

дискератозов,

эрозивной

формой

лейкоплакии.

Лечение: ретиноиды (этретинат, тигазон)

внутрь и наружно.

Брюнауэра синдром наслед-

ственный синдром, характеризующийся лейко-

кератозом слизистых оболочек полости рта (в том

числе спинки, боковых и вентральной по-

верхностей языка), высоким шпилевидным нёбом

и клинодактилией. При этом на слизистой

оболочке наблюдаются островки кератоза вы-

тянутой (линеарной) формы. Поверхность их

нередко покрыта трещинами, что делает их

похожими на булыжную мостовую. При лока-

лизации на коже процесс напоминает линеарную

кератодермию Фукса.

Лечение симптоматическое. Сообщают об

успешном применении ретиноидов (тигазон,

этретинат),

"

аевита, ангиопротекторов. Однако консервативное лечение малоэффективно.

Очаги кератоза полости рта целесообразнее

лечить

радикально

(крио-

и

лазеродеструкция).

Наследственный доброкачественный

интраэпителиальный дискератоз.

Аутосомно-доминантное

наследование,

болезнь возникает в раннем детстве и достигает

полного развития в юности. Поражается

слизистая оболочка полости рта (щёки, дно

полости рта, вентральная поверхность языка) и

глаз.

Клиника. Образуются гладкие опалес-

цирующие, слегка приподнятые бляшки

различных очертаний, мягкой консистенции,

позднее

превращающиеся

в

массивные

беловато-кремового

цвета

очаги

со

складчатой поверхностью. Поражение глаз

усиливается

светобоязнью.

Дифференци-

ровать нужно с другими заболеваниями,

при которых развиваются кератотические процессы во рту (врождённая

пахионихия, врождённый дискератоз, болезнь Дарье, белый губчатый не-

вус Кеннона).

Кератодермия линейная Фукса. Описана E.Fuchs в 1924году, представ-

ляет собой наследственный кератоз, характеризующийся островками роговых

наслоений на коже и очагами лейкокератоза в полости рта на языке, щеках по

линии смыкания, дне полости рта. Поверхность очагов нередко покрывается

трещинами.

Синдром Олмстеда. Описан G.Olmsted( 1927). Наследственный симп-

томокомплекс, включающий кератодермию ладоней и подошв, периорифици-

альный кератоз, алопецию, гипермобильность суставов. В полости рта опреде-

ляются выраженные очаги лейкокератоза (почти аналогично линейной

кератодермии).

[sorriso]

DokDent, спасибо большое за то,что открыли такую интересную тему,а главное-актуальную!

[DokDent]

DokDent, спасибо большое за то,что открыли такую интересную тему,а главное-актуальную!

На здоровье Вам и Вашим пациентам

[DokDent]

Дисбиоз полости рта

 

http://s019.radikal.ru/i630/1204/35/4b8ce675223a.jpg

 

 

 

http://s019.radikal.ru/i608/1204/cb/08a352e747b4.jpg

 

 

Дисбиозы – это микроэкологические нарушения, которые выражаются в нарушениях состава и функций нормальной микрофлоры. Состояние здоровья человека во многом определяется его микрофлорой. Именно поэтому современные стоматологи уделяют такое внимание проблеме дисбиоза и дисбактериоза полости рта.

В полости рта и глотке человека встречается более 300 видов микробов. Микрофлора полости рта подразделяется на облигатную и факультативную (транзиторную). К облигатной флоре относятся стрептококки, сапрофитные нейссерии, непатогенные стафилококки, лептотрихии, вейлонеллы, бактероиды, коринебактерии, лактобациллы, фузиформные бактерии, дрожжеподобные грибы рода Candida, актиномицеты, микоплазмы, простейшие. Среди транзиторных микроорганизмов чаще всего встречаются энтеробактерии, синегнойная палочка, спорообразующие бактерии, микроорганизмы рода Campylobacter.

Микрофлора глотки человека преимущественно состоит из грамотрицательных и грамположительных кокков, специфически фиксированных к фибропектиновому покрывалу эпителиальных клеток. В желудке и тонкой кишке состав микрофлоры во многом соответствует бактериям полости рта, а их концентрация не превышает 105 колониеобразующих единиц (КОЕ)/мл кишечного содержимого.

Одна из важных функций нормальной микрофлоры - ее совместное участие с организмом хозяина в обеспечении колонизационной резистентности макроорганизма. В случае выраженного снижения колонизационной резистентности происходят увеличение числа и спектра потенциально патогенных микроорганизмов, их транслокации через стенку кишечника или другие органы и полости макроорганизма, что может сопровождаться возникновением эндогенной инфекции или суперинфекции различной локализации.

Спектр клинических синдромов и патологических состояний, патогенез которых связан с изменением количества микрофлоры, населяющей слизистые оболочки хозяина, на сегодня значительно расширился. В настоящее время известно большое число химических соединений, потенциально способных вызывать микроэкологические нарушения с изменением моторики слизистой, нарушением образования муцина и развитием дисбактериоза.

Однако в существующих международных классификациях болезней термин «дисбактериоз» отсутствует. И.Н. Блохина, В.Г. Дорофейчук, Н.А. Конюхова утверждают, что дисбактериоз - бактериологическое понятие, которое характеризует изменение соотношения представителей нормальной микрофлоры, снижение числа или исчезновение некоторых видов микроорганизмов за счет увеличения количества других и появления микробов, которые обычно встречаются в незначительном количестве или совсем не определяются.

Встречается и другое понятие — «дисбиоз», причем, по мнению Hatnel, Bendig (1975), Knoke и Bernhardt (1985), З.Н. Кондрашевой и соавт. (1996), этот термин более целесообразно применять в клинике, так как микробиоценоз как в норме, так и тем более при патологии представлен не только бактериями, но и вирусами, грибами, бактероидами, споровыми формами микроорганизмов. Кроме того, понятие «дисбиоз» наиболее адекватно отражает патофизиологическую сущность нарушений экологии ротовой полости.

В настоящее время предложено выделять 4 степени дисбиоза:

(1) дисбиотический сдвиг: незначительно изменено количество одного вида условно-патогенного микроорганизма при сохранении нормального видового состава микрофлоры рта; такая форма считается латентной или компенсированной, так как выраженные клинические признаки заболевания отсутствуют;

(2) дисбактериоз 1–2-й степени, или субкомпенсированная форма: на фоне некоторого снижения титра лактобактерий выявляют 2–3 патогенных вида;

(3) дисбактериоз 3-й степени (субкомпенсированный) – обнаружение патогенной монокультуры при резком снижении количества или полном отсутствии представителей нормальной микрофлоры;

(4) дисбактериоз 4-й степени (декомпенсированный) – наличие ассоциаций патогенных видов бактерий с дрожжеподобными грибами.

Также существует разделение дисбиоза полости рта на 3 степени, предложенное проф. Т.Л. Рединовой, Л.А. Ивановой, О.В. Мартюшевой, Л.А. Чередниковой, А.Б. Чередниковой:

I степень - характерно изменение в большую или меньшую сторону количества лактобацилл и коринебактерий при снижении количества других палочковидных форм (бактероидов, фузобактерий, лептотрихий), кокковой флоры (стрептококков, непатогенных стафилококков, вейлонелл, нейссерий) и грибов, но при нормальном титре условно-патогенных микроорганизмов (энтеробактерий), пиогенного стрептококка и St. aureus;

II степень - отмечаются значительные колебания уровня высевания непатогенных стафилококков, коринебактерий, бактероидов, фузобактерий и лептотрихий как в сторону снижения, так и повышения при резком снижении титра лактобацилл, вейлонелл, нейссерий и стрептококков, увеличении St. aureus и энтеробактерий и нормальном количестве грибов Candida spp.;

III степень — снижен титр лактобацилл, стрептококков, вейлонелл, нейссерий; отмечаются резкие колебания состава бактероидов и коринебактерий; значительно повышено количество St. aureus, непатогенных стафилококков, энтеробактерий, фузобактерий, лептотрихий и грибов Candida spp.

Дисбиозы полости рта часто являются причиной развития не только эндогенных, но и экзогенных инфекционных процессов, поэтому их лечение является актуальной проблемой современной стоматологии. Арсенал лечебных мер по лечению дисбиозов полости рта обязательно включает использование полной (терапевтической, хирургической и ортопедической) санации, хотя использование лечебных препаратов является важной составляющей комплексного лечения. Установлено, что дисбиотическое состояние рта характеризуется не только изменениями собственно слизистой оболочки, но и более тяжелым течением воспалительных заболеваний пародонта и даже кариеса зубов.

Традиционно большинство авторов отмечают клинические проявления дисбиоза на дорсальной поверхности языка, выражающиеся в образовании значительной его «обложенности» за счет налета и гиперкератоза нитевидных сосочков дорсальной поверхности языка. Именно поэтому пациенты с явлениями дисбиоза должны использовать скребок для чистки языка. Установлено, что у пациентов с дисбиотическими изменениями значительно ухудшается гигиеническое состояние полости рта, в большинстве случаев они страдают запахом изо рта (галитозом).

Согласно результатам исследования, проведенного Т.Л. Рединовой, Л.А. Ивановой, О.В. Мартюшевой, Л.А. Чередниковой, А.Б. Чередниковой (2009) дисбиотическое состояние полости рта (см. Ι – ΙΙΙ степени дисбиоза) имеет хорошо очерченную картину. При I степени дисбиоза полости рта имеет место средняя интенсивность кариеса зубов по индексу КПУ (К - кариес, П - пломба, У - удаленные зубы) и легкая тяжесть заболеваний тканей пародонта по индексу КПИ. При II степени дисбиоза интенсивность кариеса характеризуется как высокая, а тяжесть заболеваний тканей пародонта определяется как средняя. При III степени дисбиоза интенсивность кариеса оценивается как очень высокая, но при средней тяжести воспалительных заболеваний пародонта. Однако индекс КПИ при этой степени дисбиоза возрастает в 1,2 раза по сравнению с его значением у пациентов со II степенью дисбиоза.

Лечение дисбиотических изменений требует комплексного подхода с привлечением гастроэнтерологов. Важное место в лечении дисбиоза полости рта занимают препараты бактериального происхождения, которые корректируют микробиоценозы, повышая неспецифическую резистентность организма, формируя иммунные ответы антагонистической нормофлоры, регулируя метаболические процессы, выполняя антидотное и антиоксидантное действие. В лечении дисбиозов полости рта широко используют как антибиотики, так и иммуномодуляторы, причем введение в комплексную терапию иммуномодулирующих средств снизило потребность в применении антибактериальных препаратов в 3 раза. Эффективное лечение дисбактериозов полости рта подразумевает необходимость воздействовать как на микрофлору, так и на факторы местного иммунитета. Поэтому сегодня большинство авторов рекомендуют включать в комплексную терапию дисбиоза полости рта не только иммунокорректоры общего действия, но и иммуностимулирующий препарат бактериального происхождения для местного применения в стоматологии Имудон, приготовленный из смеси лизатов штаммов наиболее часто встречающихся бактерий и грибов полости рта: Lactobacillus acidophilus, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Corynebacterium pseudodiphtheriticura, Candida albicans и др. Имудон активирует фагоцитоз, способствует эффективному образованию антител, оптимизирует функционирование иммунной системы, повышает выработку лизоцима, влияет на увеличение количества иммунокомпетентных клеток, повышает секрецию иммуноглобулинов класса A слюны. При лечении дисбиоза Имудон назначают по 6 таблеток в день в течение 20 дней. Таблетки следует держать во рту, не разжевывая, до их полного растворения. Кратность курсовой терапии в год составляет 2 - 3 раза. Эффективность Имудона зависит от степени тяжести заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, длительности заболевания и возраста. Наилучшие результаты получены у больных с дисбиотическим сдвигом микрофлоры полости рта, тогда как дисбактериоз 3 - 4-й степени тяжести требует серьезного комплексного лечения и проведения повторных курсов Имудона.

Рекомендации Центрального научно-исследовательского институт стоматологии МЗ РФ по комплексной коррекции дисбиотических изменений при заболеваниях слизистой оболочки рта (Рабинович О.Ф., Рабинович И.М., Банченко Г.В., Иванова Е.В., Разживина Н.В., Фурман О.И., Вайнер В.И., Эпельдимова Е.Л.):

Исходя из того факта, что у 97,1% обследованных больных дисбиотичеcкие изменения возникали на фоне соматического заболевания терапию необходимо начинать с лечения фонового заболевания. Лечение фонового заболевания проводит соответствующий специалист. Учитывая, что витамины А и Е благотворно влияют на слизистую оболочку рта, они также должны входить в состав комплексной терапии. В лечение также включают биологические препараты, состоящие из живых бактерий нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта: колибактерин, лактобактерин, бификол, хилак-форте и другие. Вид биопрепарата, дозу и схему его применения следует согласовать с гастроэнтерологом в каждом случае индивидуально. Местно в виде ротовых ванночек с последующим приемом внутрь назначают биопрепараты ацилакт и бифилиз. Результаты клинических наблюдений свидетельствуют о несомненной целесообразности применения микробных биопрепаратов типа ацилакта и бифилиза в комплексной терапии пациентов с заболеваниями слизистой оболочки рта, что обеспечивает клинико-бактериологический эффект. Местное применение эубиотиков способствует восстановлению нормальной микрофлоры биотопа как за счет селективной деконтаминации, так и за счет активизации собственной симбиотической микрофлоры. Препарат «Имудон», следует включать в комплексную терапию дисбактериозов при заболеваниях слизистой оболочки рта, оказывающий влияние на иммунную систему, увеличивая содержание Ig А и лизоцима в смешанной слюне. Обязательным условием при лечении является соблюдение больными правил гигиены; санация полости рта (лечение кариеса, его осложнений и заболеваний тканей пародонта). На основании собственных исследований были предложены схемы лечения дисбактериозов согласно выявленным стадиям при заболеваниях слизистой оболочки.

Дисбиотический сдвиг: обследование у гастроэнтеролога; санация полости рта; антисептические полоскания: раствор "Президент" или "Тантум-верде" 3-4 дня 2-3 раза в день; эубиотик местно: ацилакт - ротовые ванночки 2 раза в день по 5 доз 3 недели и бифилиз по 5 доз 2 раза в день за 20 мин до еды или кефир Бифидум-бактерин (производства института Габричевского).

Диебактериоз I-II степени: обследование у гастроэнтеролога; санация полости рта; антисептические полоскания раствором "Президент" или "Тантум-верде" в течение 14 дней; витаминотерапия (витамины А или Е); антимикробные или противогрибковые препараты в зависимости от доминирования микрофлоры после определения чувствительности; фаготерапия в зависимости от чувствительности; эубиотики местно: ацилакт в сочетании с бифилизом, а также эубиотики общего действия: хилак-форте, лактобактерин, бактисубтил, биоспорин и др.; курс местной иммунокоррекции: имудон 8 таблеток в день в течение -20 дней.

Диебактериоз III и IV степени: обследование у гастроэнтеролога; санация полости рта; антисептические полоскания: раствор "Президент" или "Тантум-верде"; витаминотерапия; антимикробные или противомикробные препараты в зависимости от доминирования микрофлоры после определения чувствительности, а также трихопол по 250 мг 3 раза в день в течение 10-14 дней; фаготерапия в зависимости от чувствительности; эубиотики общего и местного действия; иммунокорректор общего действия: ликопид по 1 мг 1 раз в день в течение 14 дней, а также иммуномодулятор местного действия - имудон по 8 таблеток в день в течение 20-25 дней.

Помимо специфического лечения дисбактериозов, в комплексную терапию заболеваний слизистой оболочки следует включать препараты патогенетического и симптоматического действия, направленные на лечение основного заболевания.

 

Опубликовал Laesus De Liro

[DokDent]

СЕМЕЙСТВО ГЕРПЕС-ВИРУСОВ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ.

 

В последние годы в инфекционной патологии все большее значение приобретают герпес-вирусы (от греч. herpes — ползучий). Внимание, которое вирусологи и клиницисты проявляют в последние 25 лет к герпес-вирусным заболеваниям человека, связано с их значительной эпидемиологической ролью и социальной значимостью в современном мире. Неуклонный рост числа герпетических заболеваний у взрослых и детей обусловливает необходимость всестороннего изучения герпетической инфекции и разработки эффективных методов профилактики и лечения разнообразных форм этой инфекции. Среди вирусных инфекций герпес занимает одно из ведущих мест в силу повсеместного распространения вирусов, многообразия клинических проявлений, как правило, хронического течения, а также различных путей передачи вирусов.

Он входит в число наиболее распространенных и плохо контролируемых инфекций человека. Герпес-вирусы могут циркулировать в организме с нормальной иммунной системой бессимптомно, но у людей с иммуносупрессией вызывают тяжелые заболевания со смертельным исходом. По данным ВОЗ, смертность от герпетической инфекции среди вирусных заболеваний находится на втором месте (15,8%) после гепатита (35,8%).

Герпес-вирусы объединены в обширное семейство Herpesviridae и в настоящее время наиболее четко классифицированы. Семейство Herpesviridae включает в себя более 80 представителей, 8 из которых для человека наиболее патогенны (human herpes virus-HHV). Герпес-вирусы — филогенетически древнее семейство крупных ДНК-вирусов — подразделяются на 3 подсемейства в зависимости от типа клеток, в которых протекает инфекционный процесс, характера репродукции вируса, структуры генома, молекулярно-биологических и иммунологических особенностей: α, β и γ (табл. 1, по данным Н. Г. Перминова, И. В. Тимофеева и др., Государственный научный центр вирусологии и биотехнологий).

α-герпес-вирусы, включающие HSV-1, HSV-2 и VZV, характеризуются быстрой репликацией вируса и цитопатическим действием на культуры инфицированных клеток. Репродукция α-герпес-вирусов протекает в различных типах клеток, вирусы могут сохраняться в латентной форме, преимущественно в ганглиях.

β-герпес-вирусы видоспецифичны, поражают различные виды клеток, которые при этом увеличиваются в размерах (цитомегалия), могут вызывать иммуносупрессивные состояния. Инфекция может принимать генерализованную или латентную форму, в культуре клеток легко возникает персистентная инфекция. К этой группе относятся CMV, HHV-6, HHV-7.

γ-герпес-вирусы характеризуются тропностью к лимфоидным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), в которых они длительно персистируют и которые могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы. В эту группу входят вирус Эпштейна-Барр и HHV-8-герпес — вирус, ассоциированный с саркомой Капоши (KSHV). KSHV является наиболее близким по геномной организации Т-клеточно-тропному обезьяньему герпес-вирусу Саймири (HVS).

Герпес-вирусы ассоциированы с малигнизацией и способны (по крайней мере, EBV и HVS) трансформировать клетки in vitro. Все герпес-вирусы сходны по морфологическим признакам, размерам, типу нуклеиновой кислоты (двухцепочечная ДНК), икосадельтаэдрическому капсиду, сборка которого происходит в ядре инфицированной клетки, оболочке, типу репродукции, способности вызывать хроническую и латентную инфекцию у человека.

Клонирование герпес-вирусов происходит по следующей схеме: спонтанная случайная адсорбция исходного «материнского» вируса на поверхности клетки-мишени, «раздевание вириона» — расщепление оболочки и капсида, инфильтрация вирусной ДНК в ядро клетки-мишени, формирование и созревание «дочерних» вирионов путем почкования на ядерной мембране. После инфицирования клетки, например вирусом простого герпеса 1 или 2 типов, синтез новых вирусных белков начинается через 2 ч, а число их достигает максимума примерно через 8 ч. В процессе созревания «дочерних» вирионов их оболочки капсиды и ДНК формируются из имеющихся внутри инфицированной клетки аминокислот, белков, липопротеидов и нуклеозидов. Эти молекулы поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств по мере истощения внутриклеточных резервов. В этом отношении вирусы зависят от интенсивности внутриклеточного обмена, который, в свою очередь, определяется природой клетки-мишени.

Наиболее высокий темп обмена веществ характерен для короткоживущих клеток эпителиоидного типа, поэтому герпес- вирусы особенно хорошо колонизируют клетки эпителия и слизистых оболочек, крови и лимфатических тканей. Полностью сформированные и готовые к последующей активной репродукции «дочерние» инфекционные вирионы появляются внутри инфицированной клетки через 10 ч, а их число становится максимальным примерно через 15 ч. Количество вирионов в определенной степени влияет на темп распространения инфекции и площадь поражения.

Первая генерация «дочерних» герпес-вирусов начинает поступать в окружающую среду (межклеточные пространства, кровь, лимфу и другие биологические среды) примерно через 18 ч. Это можно пронаблюдать в клинической практике при неконтролируемых процессах (например, при ветряной оспе, опоясывающем герпесе, генерализации цитомегаловирусной инфекции) — элементы герпетической сыпи возникают на коже или слизистых оболочках волнами. В свободном состоянии герпес-вирусы находятся в течение весьма непродолжительного периода (от 1 до 4 ч) — именно такая продолжительность характерна для периода острой интоксикации при герпес-вирусных инфекциях. Срок жизни каждой генерации образовавшихся и адсорбированных герпес-вирусов в среднем составляет 3 сут.

В эпидемиологическом плане наиболее интересны следующие сведения о герпес-вирусах: вирионы чрезвычайно термолабильны — инактивируются при температуре 50–52°С в течение 30 мин, при температуре 37,5°С — в течение 20 ч, устойчивы при температуре 70°С; хорошо переносят лиофилизацию, длительно сохраняются в тканях в 50-процентном растворе глицерина. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпес-вирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и дереве — до 3 ч, во влажных медицинских вате и марле — до их высыхания при комнатной температуре (до 6 ч).

Уникальными биологическими свойствами всех герпес-вирусов человека является тканевой тропизм, способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека. Персистенция представляет собой способность герпес-вирусов непрерывно или циклично размножаться (реплицироваться) в инфицированных клетках тропных тканей, что создает постоянную угрозу развития инфекционного процесса. Латенция герпес-вирусов — это пожизненное сохранение вирусов в морфологически и иммунохимически видоизмененной форме в нервных клетках регионарных (по отношению к месту внедрения герпес-вируса) ганглиев чувствительных нервов. Штаммы герпес-вирусов обладают неодинаковой способностью к персистенции и латенции и чувствительностью к противогерпетическим препаратам в связи с особенностями их ферментных систем. У каждого герпес-вируса свой темп персистенции и латенции. Среди изучаемых наиболее активны в этом отношении вирусы простого герпеса, наименее — вирус Эпштейна-Барр.

По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами по меньшей мере 7 клинически значимых герпес-вирусов (простого герпеса 1 и 2 типов, варицелла зостер, цитомегаловирусом, Эпштейна-Барр, герпеса человека 6 и 8 типов). В большинстве случаев первичное и повторное инфицирование происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, носовые платки и т. п.). Доказаны также оральный, генитальный, орогенитальный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции.

Герпес-вирусные инфекции широко распространены в мире и имеют тенденцию к неуклонному росту. Особенностью герпес-вирусной инфекции является возможность вовлечения в инфекционный процесс многих органов и систем, чем и обусловлено многообразие вызываемых герпес-вирусами заболеваний, варьирующих от простых кожно-слизистых до угрожающих жизни генерализованных инфекций. Важное свойство герпес-вирусов — это способность после первичного инфицирования в детском возрасте пожизненно персистировать в организме и реактивироваться под влиянием различных экзо- и эндогенных провоцирующих факторов.

Инфицирование человека указанными герпес-вирусами сопровождается клиническими симптомами соответствующего острого инфекционного заболевания в среднем не более чем у 50% людей, в основном у детей: внезапная эритема (вирус герпеса человека 6 типа), афтозный стоматит (вирусы простого герпеса 1 или 2 типов), ветряная оспа (вирус варицелла зостер), инфекционный мононуклеоз (вирус Эпштейна-Барр), мононуклеозоподобный синдром (цитомегаловирус). У остальных пациентов инфекция протекает бессимптомно, что особенно характерно для подростков и взрослых людей. Помимо биологических свойств штамма герпес-вируса, влияние на течение острых и рецидивирующих герпес-вирусных заболеваний оказывают индивидуальные (возрастные, половые, фило- и онкогенетические) особенности иммунного ответа инфицированного человека на многочисленные антигены вируса.

Часто, особенно при снижении иммунореактивности организма, герпес-вирусы выступают в качестве вирусов-оппортунистов, приводя к более тяжелому, с необычными клиническими проявлениями, течению основного заболевания. Вирусы простого герпеса 1 и 2 типов, а также ЦМВ входят в число возбудителей TORCH-инфекций. Они играют важную роль в нарушении репродуктивной функции человека, развитии серьезных заболеваний матери, плода, новорожденного и детей младшего возраста.

Вызываемые вирусами ВПГ, CMV, ВЭБ заболевания рассматриваются как СПИД-индикаторные в связи с их частым обнаружением при данной патологии. В 1988 г. они включены в расширенное определение случаев, подлежащих эпидемиологическому надзору по поводу СПИДа. Результаты исследований последних лет свидетельствуют о роли некоторых герпес-вирусов (ВГЧ-8, ЦМВ, ВЭБ и др.) в развитии ряда злокачественных новообразований: назофарингеальной карциномы, лимфомы Беркитта, В-клеточной лимфомы, рака груди, аденокарциномы кишечника и простаты, карциномы цервикального канала шейки матки, саркомы Капоши, нейробластомы и др.

Наибольшую угрозу для здоровья представляют герпетические нейроинфекции (летальность достигает 20%, а частота инвалидизации — 50%), офтальмогерпес (почти у половины больных приводит к развитию катаракты или глаукомы) и генитальный герпес.По-видимому, все известные герпес-вирусные инфекции могут рецидивировать, однако порог и причины трансформации острой формы в рецидивирующую для каждого типа герпес-вируса свои. В целом герпес-вирусные инфекции принимают рецидивирующее течение не более чем у 8–20% больных. Рецидивирующие герпес-вирусные заболевания у некоторых людей могут восприниматься как «хронические», когда они развиваются в течение многих лет, не только разрушая физическое здоровье и функции жизненно важных систем, но и психологически крайне неблагоприятно влияя на больного. Поэтому для практических целей герпес–вирусные инфекции классифицируют с учетом одновременно локализации процесса, рецидивирования и этиологии.

Причины рецидивирующего течения герпес-вирусных инфекций многообразны. Одна из них заключается в том, что трансформация острого герпес-вирусного процесса в хронический происходит при явном «попустительстве» иммунной системы. Если приобретенный иммунодефицит в результате химиотерапии или ВИЧ-инфекции легко объясним, то все попытки выяснить, чем обусловлен основной дефект иммунного ответа у иммунологически полноценных людей с рецидивирующим течением герпес-вирусной инфекции, оказались безуспешными. Другая причина заключается, по-видимому, в количественной и качественной особенности персистенции и латенции конкретного штамма герпес-вируса в организме больного.

Диагностика герпетической инфекции

Все методы индикации и идентификации вирусов основаны на следующих принципах:

выявление вируса per se (электронная микроскопия);

выявление и идентификация вирусов посредством взаимодействующих с ними клеток (накопление вирусов в чувствительных к ним клетках);

выявление и идентификация вирусов с помощью антител (МФА, ИФА, РАЛ, ИБ, РН, РСК);

выявление и идентификация нуклеиновых кислот (ПЦР, МГ).

Электронная микроскопия: быстрая диагностика позволяет обнаружить ГВ или их компоненты непосредственно в пробах, взятых от больного, и дать быстрый ответ через несколько часов. Возбудитель выявляют с помощью электронной микроскопии клинического материала при негативном контрастировании.

Серологические методы уступают по информативности и чувствительности другим способам лабораторной диагностики и не позволяют с достаточной степенью достоверности установить этиологию той или иной формы заболевания. Нарастание титров антител происходит в поздние сроки (через несколько недель) после заражения или реактивации вируса, и в то же время оно может и не наблюдаться у иммунодефицитных лиц. Для установления 4-кратного нарастания титра антител к герпес-вирусной инфекции (показатель первичной инфекции) необходимо исследование парных сывороток.

Серологические реакции (РСК, РН) обладают высокой специфичностью, но относительно низкой чувствительностью, а кроме того, сложны в постановке. Широкое практическое применение получили иммунофлюоресцентный метод, ИФА, РАЛ, ИБ.

Наиболее точным методом диагностики герпес-вирусной инфекции является выделение вируса из различных клеточных культур. Для обнаружения вируса герпеса используют молекулярно-биологические методы: полимеразную цепную реакцию и реакцию молекулярной гибридизации, которые позволяют выявить наличие вирусной нуклеиновой кислоты в исследуемом материале. ПЦР может считаться самой чувствительной и быстрой реакцией. Чувствительность метода дает возможность определить одну молекулу искомой ДНК в образцах, содержащих 10 клеток.

Лечение герпетической инфекции

Лечение герпетической инфекции до настоящего времени остается сложной задачей. Хроническое течение процесса приводит к иммунной перестройке организма: развитию вторичной иммунной недостаточности, угнетению реакции клеточного иммунитета, снижению неспецифической защиты организма. Несмотря на разнообразие лекарственных препаратов, использующихся для лечения герпетической инфекции, лекарственных средств, обеспечивающих полное излечение от герпеса, не существует. Герпес-вирусная инфекция относится к трудно контролируемым заболеваниям. Это связано, в первую очередь, с разнообразием клинических поражений, развитием резистентности вируса к лекарственным средствам, наличием у герпес-вирусов молекулярной мимикрии.

Поэтому для успешного лечения герпетической инфекции необходимо правильно подобрать противовирусный препарат, его дозу и длительность лечения, использовать комбинацию различных лекарств. В схемы терапии для повышения эффективности лечения необходимо также включать иммунобиологические препараты, способствующие коррекции иммунного статуса, а также патогенетические средства, облегчающие состояние пациента.В настоящее время все антигерпетические средства подразделяются на 3 основные группы антивирусных препаратов.

Механизм действия химиопрепаратов (аномальных нуклеозидов: валтрекса, вектавира, фамвира, цимевена) связан с угнетением синтеза вирусной ДНК и репликации вирусов путем конкурентного ингибирования вирусной ДНК-полимеразы.В препаратах-иммуномодуляторах (алпизарин, имунофан, ликопид, полиоксидоний) активно действующие вещества обладают иммуностимулирующими свойствами в отношении клеточного и гуморального иммунитетов, окислительно-восстановительных процессов, синтеза цитокинов.

Препараты-индукторы ИФН (амиксин, неовир, циклоферон) сочетают этиотропный и иммуномодулирующий эффекты действия. Препараты индуцируют образование эндогенных ИФН (α, β, γ) Т- и В-лимфоцитами, энтероцитами, гепатоцитами.

Особое место среди средств антигерпес-вирусной терапии занимает герпетическая вакцина для активации клеточного иммунитета, его иммунокоррекции в фазе ремиссии. Вакцинация преследует 2 цели: предупреждение первичной инфекции и возникновения состояния латентности, а также предупреждение или облегчение течения заболевания.

Однако, несмотря на наличие обширного списка антигерпетических препаратов, герпес остается до сих пор плохо контролируемой инфекцией. Это обусловлено и генотипическими особенностями возбудителя, и длительной персистенцией вируса в организме, и формированием штаммов, устойчивых к антивирусным препаратам. Максимальный клинический эффект может быть получен только при рациональной комплексной терапии лекарственных средств с различным механизмом действия.

Преимущества комплексной терапии ГИ.

Сочетанное применение противогерпетических химиопрепаратов и иммунобиологических средств обеспечивает синергидный эффект.

Благодаря снижению дозы противовирусного ХПП уменьшается вероятность развития побочных эффектов, сокращается токсическое воздействие на организм больного.

Снижается вероятность возникновения устойчивых штаммов герпес-вирусов к данному препарату.

Достигается иммунокорригирующий эффект.

Сокращается продолжительность острого периода болезни и сроков лечения.

Таким образом, терапия ГИ является сложной и многокомпонентной задачей.

Источник информации: http://www.osp.ru

[DokDent]

Принципы подбора ЛС при простом герпесе

 

 

Фармакотерапия простого герпеса зависит от его выраженности и локализации. При единичных проявлениях обычно используются мази, кремы, гели и другие препараты местного действия. А вот тяжелое течение заболевания с множественными симптомами требует уже перорального, а иногда и парентерального введения специфических препаратов.

Препаратами выбора при лечении простого герпеса служат противовирусные ЛС, объединяемые термином «цикловиры». Самым известным средством данного ряда является ацикловир. Он обладает выраженной активностью в отношении вирусов простого герпеса-1 и 2 (ВПГ-1 и ВПГ-2), вируса Herpes zoster, вируса Эпштейна-Барр; умеренно активен в отношении цитомегаловируса. В инфицированных клетках, содержащих вирусный фермент тимидинкиназу, происходит 3-этапное фосфорилирование ацикловира, в результате которого образуется трифосфатная форма этого лекарственного вещества. Именно трифосфат ацикловира взаимодействует с вирусной ДНК-полимеразой, подавляя репликацию новых поколений вирусов.

При герпесе ацикловир предупреждает образование новых элементов сыпи, снижает вероятность кожной диссеминации и висцеральных осложнений, ускоряет образование корок.

Отметим, что среди всех ЛС, назначаемых при герпесе, именно ацикловир имеет наибольшее число лекарственных форм (ЛФ). Без рецепта фармспециалист может рекомендовать пациенту мазь или крем, которые следует наносить на пораженные кожу, слизистые оболочки 4-6 раз в сутки в течение не менее 5 дней (максимум 10 дней), продолжая лечение еще в течение не менее 3-х дней после заживления.

По рецепту, в свою очередь, отпускаются пероральная (таблетки), парентеральная (лиофилизат для приготовления в/в инъекций) и глазная (мазь) формы препарата. Внутрь взрослым и детям старше 2 лет ацикловир, как правило, назначается по 200-400 мг 3-5 раз/сут, при необходимости - по 20 мг/кг (до 800 мг на прием) 4 раза/сут. У детей младше 2 лет ЛС применяют в дозировке, равной 1/2 дозы для взрослых. Длительность лечения - 5-10 дней.

Ацикловир (в любой ЛФ) с осторожностью применяется у беременных и кормящих женщин. При парентеральном и пероральном использовании может вызывать диспепсию, головокружение, сонливость, миалгии, парестезии, кожные аллергические реакции, при наружном нанесении - ощущение жжения, сухости кожи, сыпь, зуд, шелушение. С большой осторожностью таблетки и инъекции применяются при поражениях почек.

К «цикловирам» более поздних поколений относятся валацикловир и фамцикловир. Валацикловир (Валтрекс) проявляет активность в отношении вирусов простого, опоясывающего и еще 6-ти типов человеческого герпеса. Особенность препарата состоит в том, что он относится к пролекарствам. В организме человека это ЛС быстро расщепляется на L-валин и ацикловир; последний (активный метаболит) и проявляет специфическое противовирусное действие. Благодаря такому механизму действия валацикловир значительно превосходит по биодоступности пероральные формы своего предшественника: концентрации ацикловира, создаваемые в крови после приема Валтрекса внутрь, сопоставимы с таковыми после инъекционного введения «просто» ацикловира.

Обычный режим приема препарата – по 1 таб. 2 раза в сутки. При рецидивах заболеваний, вызванных ВПГ, лечение начинают в продромальный период или сразу после появления первых симптомов в течение 5 дней; при необходимости на первом этапе длительность лечения увеличивают до 10 дней.

Еще одним препаратом-пролекарством нового поколения является фамцикловир (Фамвир); правда, в отличие от Валтрекса он превращается в организме в другую активную субстанцию – пенцикловир, который действует на ВПГ-1 и 2, Herpes zoster, вирус Эпштейна-Барр. Подобно ацикловиру, пенцикловир после проникновения в инфицированные клетки, фосфорилируется вирусной тимидинкиназой до пенцикловира трифосфата, который удерживается в пораженной клетке более 12 ч и подавляет репликацию вирусной ДНК. Необходимо добавить, что пенцикловир активен в отношении некоторых устойчивых к ацикловиру штаммов ВПГ-1 и 2, имеющих измененную ДНК-полимеразу.

Обычная схема лечения предусматривает прием Фамвира трижды в сутки в течение 7 дней.

Препарат нельзя назначать детям, беременным и кормящим грудью женщинам; ЛС с осторожностью назначается при дисфункциях почек.

Что касается пенцикловира как такового, то он используется лишь в форме крема для лечения простого герпеса с локализацией на губах и лице. Эту ЛФ следует наносить при первых симптомах герпеса с интервалами 2–3 ч в течение 4 дней.

«Цикловирами» список противовирусных ЛС для лечения герпеса не исчерпывается.

Панавир (картофеля побегов экстракт) ингибирует синтез вирусных белков, блокируя тем самым репликацию вирусов в инфицированных клетках и приводя к существенному снижению инфекционной активности вирусов. Помимо этого, ЛС обладает цитопротективным (защита клеток от воздействия вирусов) и иммуномодулирующим действием (индукция синтеза интерферона).

К преимуществам данного средства следует отнести и многообразие ЛФ. Гель Панавир, разрешенный к отпуску без рецепта врача, помимо активного компонента, содержит в гелевой основе полиоксисоединения и соль лантана: подобный состав уменьшает воспалительную реакцию в месте нанесения, ослабляет зуд, охлаждает и обезболивает поврежденную поверхность, ускоряет заживление, формирует в эпидермисе или слизистой оболочке защитную сетчатую структуру, препятствующую инфицированию и не нарушающую естественную функцию кожи. Гель наносится на пораженный участок 5 раз в сутки в течение 5 дней.

Помимо геля, на фармрынке представлены еще 2 ЛФ Панавира - ректальные свечи и внутривенный раствор.

Панавир отличается хорошей переносимостью, однако, подобно «цикловирам», противопоказан при беременности и лактации (в т.ч. и гель).

Практически речь идет не об излечении герпеса, а, скорее, о профилактике рецидивов заболевания, о поддержании иммунной системы на таком уровне, чтобы не происходила реактивация инфекции. Эти задачи решаются с помощью индукторов интерферона. Один из OTC-препаратов этой подгруппы – Кагоцел - вызывает в организме человека образование смеси т.н. «поздних» интерферонов α- и β-, обладающих высокой противовирусной активностью (в т.ч. и против ВПГ). Следует отметить, что продукция интерферонов при приеме препарата имеет длительный характер, поэтому ЛС можно применять в т.ч. и для профилактики рецидивов герпетической инфекции. Кромевыработки собственных интерферонов, Кагоцел вызывает еще ряд эффектов – индуцирует другие регуляторные цитокины, активирует клеточный иммунитет и естественные киллеры. Кагоцел используется для лечения герпеса у взрослых (в т. ч. и генитальной локализации). Снижает частоту рецидивов герпетической инфекции. Лечение проводится в течение 5 дней при условии 3-кратного приема по 2 таб. препарата.

Кагоцел хорошо переносится, побочные действия в клинических исследованиях не зарегистрированы. Противопоказан при беременности.

Среди противовирусных ЛС растительной природы можно выделить облепихи крушиновидной листьев экстракт (Гипорамин), который применяется для лечения простого и рецидивирующего герпеса, а также для профилактики обострения у носителей вируса в период проведения иммуносупрессивной терапии и у послеоперационных больных. Препарат назначается под язык 4–6 раз в сутки в течение 3–10 дней, а при тяжелых и рецидивирующих формах заболевания - до 2-3 нед. Преимущество данного препарата - отсутствие ограничений к применению в гериатрии, педиатрии, у беременных.

Схожий профиль безопасности характерен и для экстракта травы мелиссы лекарственной, который в форме крема для наружного применения (Ломагерпан) препятствует проникновению вирусов ВПГ в клетки, ограничивая очаг поражения и уменьшая интенсивность воспаления. Крем следует обильно наносить на пораженные участки кожи или слизистых оболочек 2-4 раза в день при появлении первых признаков герпеса. Во избежание «эффекта возврата» лечение продолжают еще в течение нескольких дней после полного исчезновения поражений.

Из сравнительно «старых» ЛС для наружного применения пациентам с герпетическими поражениями кожи и/или слизистых оболочек можно рекомендовать оксолин в виде 3%-й мази. Этот препарат, активный в отношении вирусов простого и опоясывающего герпеса, при нанесении на кожу не оказывает резорбтивного токсического и местнораздражающего действия, вследствие чего хорошо переносится и может применяться у детей всех возрастов, а также у беременных и кормящих женщин. Оксолиновую мазь наносят на пораженные участки 2-3 раза в день до полного выздоровления.