Едят ли бактерии дентин?

[вик9]

Коллега, насчёт прокладок возражу, в том смысле, что лучше СИЦ пока ничего нет, если не считать спорные данные ацетоновых адгезивов, аллергия и всё в этом духе.

Вы мне глубоко симпатичны с Вашей скурпулёзной подачей материала, только спид взорвёт каждого, иммунодефицит без границ, он убивает реактивность организма, последствия сего видны на любом уровне, зубы - малая часть этого пожара.

[Обыкновенный доктор]

Ну вы коллеги, извиняюсь, намутили здесь

Мне показалось, что на поставленный автором топика, в процессе обсуждения, вопрос:

он сам же и ответил:

ЗЫ. По своему глубокому убеждению, всё о чём здесь говорилось, представляет собой этакий "научный бардак", который в должной степени обязан поверхностному пониманию и заведомо-ложному упрощению имеющихся проблем...

 

Уважаемый Skip, из данного сообщения можно сделать вывод, что Вы уже внимательно изучили все исследования по данному вопросу, достигли глубокого понимания и готовы без заведомо-ложного упрощения просветить окружающих мутил (тех, кто мутит). Если у Вас нет времени на подробное изъяснение банальных вещей - дайте 2-3 ссылки на соответствующую литературу.

[Обыкновенный доктор]

Двадцать процентов от дентина коренного зуба - разве это в сравнении с микробной массой мало, а сколько вообще весят все микробы, проникшие в дентинные канальцы? Коллаген самостоятельно существовать не может, студень при t-37 град. протухнет уже к концу первых суток, следовательно идёт обмен веществ.

А за сколько протухнет удалённый зуб? Удалили зуб, бросили в гипохлорит на неделю, отмыли и поставили в водяную баню. На зубе остались только твёрдые ткани, включая коллаген. За сколько бактерии этот зуб съедят?

Есть второй источник питания дентина - со стороны периодонта, и при депульпировании зуба он остаётся единственным.

Всё, что осталось от дентина после депульпирования, имеет бесклеточную структуру. Поэтому говорить о питании уже поздно.

Кроме газообразного молекулярного кислорода есть ещё кислород, растворённый в ликворе, кислород, который образуется в результате расщепления органики. Другой вопрос: S. mutans удовольствуется такими формами кислорода или нет?. Уменя нет данных, существует ли он в той или иной форме, поэтому в этом пункте упираться не буду, а лучше почитаю уже сделанные исследования. Кстати прочёл статью о хороших результатах с йодофорезом.

У меня есть данные, что среди 35 бактериальных штаммов, обнаруженных в каналах нежизнеспособных зубов методом ДНК-ДНК гибридизации, S. mutans не встречался.

Что значит замуровать? Поставить опыт in vitro? Поместить стрептококка в центр бетонного шара диаметром 1 метр?. Или замуровать в эндодонтическом смысле? Хорошо поведённое лечение в среднем даёт 80% успешных отдалённых результатов. Но 20% - цифра сопоставимая с 80%!

А отличное эндодонтическое лечение даёт 90% успеха. А великолепное - 99%. И ни то, ни другое, ни третье не обеспечивают полного замуровывания. Потому что никто и цели такой перед собой не ставит. У кого-то цель - запломбировать до верхушки, у кого-то вывести за верхушку. Кто-то гордится тем, что до 100 номера каналы расширяет, а для кого-то «апикальное гнездо» круто и почётно. 60 минут в хлорке, 30 мл на канал, убить, растворить, стерилизовать. Какие угодно цели, кроме «замуровать».

Установлено, что каналы, как правило, имеют сложную анатомическую структуру. Инфицированные каналы представляют собой места инкубации и источники микроорганизмов, особенно анаэробов, содержащие мертвые органические субстанции, например, не растворившийся коллаген дентина и проникающую сыворотку. Микробы, сохраняющиеся в латеральных каналах и их ответвлениях, дентинных канальцах и апикальной дельте, в результате деструкции пульпы и отсутствия кровоснабжения недостижимы для защитных механизмов организма. Через многочисленные отверстия они поддерживают состояние хронического воспаления, которое из-за геометрических особенностей расположения часто не выявляется рентгенологически. Поскольку корень девитализированного зуба содержит органические субстанции, в течение всего времени его существования сохраняется опасность реинфицирования. В связи с этим очень важным является не только дезинфицирование канала при лечении, но и создание условий для поддержания перманентной стерильности в отдаленном периоде.

Авторы статьи несколько преувеличивают свои возможности. Перманентной стерильности никаким форезом и током достичь невозможно.

В контексте решения этой проблемы физические методы лечения, в частности различные методики внутриканального электрофореза, получили широкое применение, что обусловлено объективными причинами. Так, введение ионов лекарственных веществ с помощью гальванического тока, особенно в плохо проходимые, труднодоступные для обычной обработки корневые каналы, производит не только медикаментозное воздействие на систему корневого канала, но и создает возможность влияния ионов непосредственно на воспалительный очаг в периодонте, оказывая тем самым благоприятное физиологическое воздействие на ткани периодонта. В результате изменяется возбудимость нервных волокон, ускоряется местная циркуляция крови и лимфы, наступает активная гиперемия, усиливается местный тканевой обмен. Все это способствует быстрому разрешению воспалительного процесса, ускорению регенерации.

Я бы уточнил, что широкое применение они получили в нашей стране (и возможно ещё в странах третьего мира). А в странах, фамилии граждан которых были упомянуты в статье, как раз широкого применения электрофорезу не нашлось.

[Обыкновенный доктор]

Коллега, насчёт прокладок возражу, в том смысле, что лучше СИЦ пока ничего нет, если не считать спорные данные ацетоновых адгезивов, аллергия и всё в этом духе.

Вы мне глубоко симпатичны с Вашей скурпулёзной подачей материала, только спид взорвёт каждого, иммунодефицит без границ, он убивает реактивность организма, последствия сего видны на любом уровне, зубы - малая часть этого пожара.

 

Спасибо. Я про прокладки пока ничего категоричного не утверждал. СИЦ так СИЦ. Хотя это тоже тема отдельной дискуссии.

И про СПИД не возражаю. Но объясните, пожалуйста, патофизиологию обострения кариеса при иммунодефиците с абсолютно герметичной пломбой.

[Skip]

Уважаемый Skip, из данного сообщения можно сделать вывод, что Вы уже внимательно изучили все исследования по данному вопросу, достигли глубокого понимания и готовы без заведомо-ложного упрощения просветить окружающих мутил (тех, кто мутит). Если у Вас нет времени на подробное изъяснение банальных вещей - дайте 2-3 ссылки на соответствующую литературу.

 

Вообще-то, меня просто заинтересовало само построение логических умозаключений. Ну, если помните, в самом начале: бактерии едят... ...ползают, где им вздумается и т.п.

 

По самой теме, источников в инете валом, только я, ув. коллеги, никак не могу уловить ход ваших мыслей. Старею, наверное

 

Что именно вы хотите понять или проанализировать?

Ув. Об. доктор, а не могли бы Вы вернуться немного назад и, для меня лично, сформулировать свой вопрос, но уже без всякого рода аллегорий?

 

Спасибо.

[bos]

Вкратце повторить её можно так: 1) бактерии выделяют органические кислоты в результате своей жизнедеятельности; 2) но сами долго жить в таком кислом месте не хотят и ползут в более нейтральную среду; 3) если доступ углеводов (продуктов питания) им перекрыть «замуровав» их в канале или под пломбой, то тем самым перекрывается и отток продуктов жизнедеятельности; 4) микробы начинают гибнуть он низкого рН (или в крайнем случае преобразовываться в споры).

Если Вы не согласны с любым из этих умозаключений - возразите.

 

Согласиться можно только с 1 пунктом - бактерии выделяют органические кислоты в результате своей жизнедеятельности. Остальные 3 пункта может и имели бы значение, но только если бы зубья были сделаны из стекла. Но они, почему то сделаны из гидроксиаппатита, который иемет свойство расстворяться под действием кислот, тем самым увеличивая площадь очага - невозможность ограничить пространство для достаточного накопления кислотности, способной остановить биохимич. процессы. К этому - при расстворении гидроокиаппатита в среду будут неизбежно попадать (+) ионы Са, Na, Al и т.д. ( определенная буферная емкость дентина) котрые будут постоянно увеличивать рН до пределов позволяющих червякам прекрасно себя чуйствовать, соответственно пределы данных процессов ограничиваются только коли-вом кислоты и коли-вом гидрокиаппатита. Это я еще не беру во внимание что обмен жидкостями весьма значителен через дентинные канальцы.

 

Откуда в канале девитального зуба возьмётся обмен жидкостью? Да, если зуб уже плавает в гное, достаточно уже вскрыть полость зуба, чтобы встретиться с этой жидкостью. Но ведь в большинстве зубов с хроническим периодонтитом и даже у некоторых с острым, пока апекс не пробьёшь - всё сухо. Вы часто встречали мокрые каналы в плохо запломбированных или вовсе без обтурации зубах вне обострения?

 

Это что шутка? Или вы действительно полагаете, что для развития червяков нужен полный канал жидкости?

Высушить каналы возможно токма в зубьях из плевашек, пока зуб находится в альвеоле и имеет периодонт высушить дентин - очередная утопия. Единственное, что возможно достичь - это относительно низкую влажность в макроканале ( но только на некоторое время). Такая канализированная структура как дентин находясь в среде (макроорганизм), имеющей достаточно высокий градиент жидкости, по определению не магет быть сухой.

 

Правильно, «герметичные» в кавычках. А если убрать кавычки? Истинно герметичной обтурации иммунитет уже не нужен. Да, стерилизации достичь невозможно. Да, из каждого канальца органику не растворишь. Ну и пусть сидит в каком-нибудь канальце микроб и объедается вдоволь. Пусть даже размножается, если душа просит. Но если выход в макроканал закрыт (силером, гуттаперчей, ещё чем-нибудь), то чем этот паразит опасен?

 

Кавычки конечно вы можете убрать, токма червяки - они читать не умеют и им абсолютно по барабану как будет написано. Нет ей богу дет.сад какой-то: \\Истинно герметичной обтурации иммунитет уже не нужен// Вы что работаете в идеальном канале ( не микроканализированный; 100% удаленный смазанный слой; не имеющий ушек, щелевидных поднутрений , соустьей, дельты, микробной биопленки и т.д. и на 100% высушенный) и абсолютным силлером (с идеальным поверхностным натяжением, гидрофильным, не дающим усадки и т.д. и т.п.) ? По любому останутся пространства заполненные червяками которые обязательно будут сифонить в периодонт. Разница лишь сколько их будет сифонить в единицу времени и соответственно какя активность иммунитета в ту же самую единицу.

 

Одонтобласты-то как связаны с иммунитетом? Баланс бактерий и клеток иммунной защиты в периодонте понятен. Но как в дентине, где нет ни одного лейкоцита, иммунодефицит может взорвать недолеченный кариес?

 

Ну вопервых я не говорил что взрывает кариес, а речь шла о практически неизбежном переходе в деструктивные формы периодонтита, хотя и прогрессия кариеса весьма вероятна.

Во вторых, механизм - извольте самый упрощенный взгляд.

Любое вмешательство в дентин, хотя бы только на уровне эмалево-дентинной границы чревато гибелью энного количества одонтобластов ( надеюсь это вы признаете?). Но т.к. вы верно подметили, что мы не работаем с гнатобиотами, поврежденный отросток в дентинном канальце становится "молочной рекой с кисельными берегами" для червяков. Но т.к. обмен жидкостями сохраняется первый удар по червякам наносят глобулины ( факт доказанный, причем есть данные что сами одонтобласты способны вырабатывать глобулиноподобные вещ-ва и тем самым сдерживать развитие кариеса под бломбой), но значительная часть червяков прорывается в полость зуба и встречается в пристеночной пульпе уже с серьезной имунной активностью ввиде фагоцитоза и глобулинов, при этом пока происходит сдерживание, оставшиеся, фунциклирующие одонтобласты пытаются замуровать этот каналец( поэтому канальцы в заместительном дентине носят хаотический характер) но для этого требуется время. А теперь из этого механизма уберите иммунитет и подключите воображение.

Изменено 25 июня, 2007 пользователем bos

[вик9]

... патофизиологию обострения кариеса при иммунодефиците с абсолютно герметичной пломбой.

 

Абсолютно герметичных пломб нет, это заблуждение, подтверждено как буржуями, так и нашими, просадка иммунитета активирует микробную атаку против хозяина, от которой он и гибнет, собственно. Нюанс же состоит в том, что исследований на эту тему среди больных СПИДом, насколько мне известно, не проводилось, поправьте, пожалуйста, если у Вас имеются другие данные.

[Мартовский]

А отличное эндодонтическое лечение даёт 90% успеха. А великолепное - 99%.

 

Я где-то про 70% заикнулся, так меня Doc сразу на место поставил. А здесь ничего, прокатило

[Doc]

Я где-то про 70% заикнулся, так меня Doc сразу на место поставил. А здесь ничего, прокатило

 

Никто никого никуда не ставил. Просто цифра 70% действительно несколько завышена, судя по известной мне статистике. А тут столько всего понаписали, что это даже прочесть и осознать трудно, и времени не хватает. Вот никто и не читал особенно. Кстати, статистика в целом по стране сильно отличается от статистики у конкретного доктора в конкретной клинике. Возможно есть доктора, у которых и 99% успеха. Только мы этого не узнаем в этой жизни, т.к. нужно минимум 10 лет после пломбировки, чтобы утверждать, что эндодонтия удачная, а научиться делать такую эндодонтию, чтобы было 99% успеха, так нужно еще лет десять. Итого лет через 20 узнаем, а кто из нас через 20 лет будет работать у кресла? Я вот не надеюсь особенно.

[Обыкновенный доктор]

Вообще-то, меня просто заинтересовало само построение логических умозаключений. Ну, если помните, в самом начале: бактерии едят... ...ползают, где им вздумается и т.п.

 

По самой теме, источников в инете валом, только я, ув. коллеги, никак не могу уловить ход ваших мыслей. Старею, наверное

 

Что именно вы хотите понять или проанализировать?

Ув. Об. доктор, а не могли бы Вы вернуться немного назад и, для меня лично, сформулировать свой вопрос, но уже без всякого рода аллегорий?

 

Спасибо.

 

Да, конечно. Вопрос следующий: является ли интертубулярный дентин (органическая или неорганическая его часть) источником питания бактерий? Если нет, то дополнительный вопрос: каковы причины инвазии кариесогенных бактерий в дентинные канальцы?

[Обыкновенный доктор]

Абсолютно герметичных пломб нет, это заблуждение, подтверждено как буржуями, так и нашими, просадка иммунитета активирует микробную атаку против хозяина, от которой он и гибнет, собственно. Нюанс же состоит в том, что исследований на эту тему среди больных СПИДом, насколько мне известно, не проводилось, поправьте, пожалуйста, если у Вас имеются другие данные.

 

Нет, у меня таких данных нет. А Вы не можете подробнее рассказать, кем и когда доказано, что герметичных пломб не бывает.

[Обыкновенный доктор]

Согласиться можно только с 1 пунктом - бактерии выделяют органические кислоты в результате своей жизнедеятельности. Остальные 3 пункта может и имели бы значение, но только если бы зубья были сделаны из стекла. Но они, почему то сделаны из гидроксиаппатита, который иемет свойство расстворяться под действием кислот, тем самым увеличивая площадь очага - невозможность ограничить пространство для достаточного накопления кислотности, способной остановить биохимич. процессы. К этому - при расстворении гидроокиаппатита в среду будут неизбежно попадать (+) ионы Са, Na, Al и т.д. ( определенная буферная емкость дентина) котрые будут постоянно увеличивать рН до пределов позволяющих червякам прекрасно себя чуйствовать, соответственно пределы данных процессов ограничиваются только коли-вом кислоты и коли-вом гидрокиаппатита. Это я еще не беру во внимание что обмен жидкостями весьма значителен через дентинные канальцы.

Хорошо, тогда объясните: зачем стрептококки проникают вглубь дентина, а не лезут на поверхность, где шансов встретиться с глюкозой, фруктозой, сахарозой у них значительно больше.

Это что шутка? Или вы действительно полагаете, что для развития червяков нужен полный канал жидкости?

Высушить каналы возможно токма в зубьях из плевашек, пока зуб находится в альвеоле и имеет периодонт высушить дентин - очередная утопия. Единственное, что возможно достичь - это относительно низкую влажность в макроканале ( но только на некоторое время). Такая канализированная структура как дентин находясь в среде (макроорганизм), имеющей достаточно высокий градиент жидкости, по определению не магет быть сухой.

Нет, полного канала жидкости не нужно. Но мы, кажется, говорили про обмен жидкостью. Предположим, где-то у устья канала имеется пора в корневой пломбе между силером и стенкой. Она инфицируется и заполняется жидкостью через какое-то время. Что дальше будет происходить? Что заставит жидкость, заполнившую эту полость, перемещаться? Бактерии что будут кушать, если все остатки пульпы убраны вместе с предентином?

Кавычки конечно вы можете убрать, токма червяки - они читать не умеют и им абсолютно по барабану как будет написано. Нет ей богу дет.сад какой-то: \\Истинно герметичной обтурации иммунитет уже не нужен// Вы что работаете в идеальном канале ( не микроканализированный; 100% удаленный смазанный слой; не имеющий ушек, щелевидных поднутрений , соустьей, дельты, микробной биопленки и т.д. и на 100% высушенный) и абсолютным силлером (с идеальным поверхностным натяжением, гидрофильным, не дающим усадки и т.д. и т.п.) ? По любому останутся пространства заполненные червяками которые обязательно будут сифонить в периодонт. Разница лишь сколько их будет сифонить в единицу времени и соответственно какя активность иммунитета в ту же самую единицу.

Несмотря на все эти ушки, щелевидные поднутрения , соустья, дельты, микробные биопленки и т.д, периодонт полностью изолируется от инфицированного канала цементным мостиком в случае благоприятного исхода лечения. Если бы сифонило обязательно, то этого не происходило бы никогда. Значит - всё же не всегда сифонит. Хоть и канал не идеальный, и силер не абсолютный.

Ну вопервых я не говорил что взрывает кариес, а речь шла о практически неизбежном переходе в деструктивные формы периодонтита, хотя и прогрессия кариеса весьма вероятна.

Хорошо, дальше говорим только о периодонтите.

Во вторых, механизм - извольте самый упрощенный взгляд.

Любое вмешательство в дентин, хотя бы только на уровне эмалево-дентинной границы чревато гибелью энного количества одонтобластов ( надеюсь это вы признаете?).

Частично. У меня информация противоречивая: могут погибнуть, а могут и нет. Ваш источник?

Но т.к. вы верно подметили, что мы не работаем с гнатобиотами, поврежденный отросток в дентинном канальце становится "молочной рекой с кисельными берегами" для червяков. Но т.к. обмен жидкостями сохраняется первый удар по червякам наносят глобулины ( факт доказанный, причем есть данные что сами одонтобласты способны вырабатывать глобулиноподобные вещ-ва и тем самым сдерживать развитие кариеса под бломбой), но значительная часть червяков прорывается в полость зуба и встречается в пристеночной пульпе уже с серьезной имунной активностью ввиде фагоцитоза и глобулинов, при этом пока происходит сдерживание, оставшиеся, фунциклирующие одонтобласты пытаются замуровать этот каналец( поэтому канальцы в заместительном дентине носят хаотический характер) но для этого требуется время. А теперь из этого механизма уберите иммунитет и подключите воображение.

Заместительный дентин вырабатывают не оставшиеся, а вновь образуемые одонтобласты. Самый первый слой заместительного дентина, прилежащий к нормальному вторичному, лишён дентинных канальцев. И поэтому является отличной защитой от движения жидкости по канальцу с погибшим одонтобластом. Сдерживание кариеса одонтобластами происходит в первую очередь за счёт склерозирования дентинных канальцев; роль глобулиноподобных вещ-в второстепенна.

[вик9]

Никто никого никуда не ставил. Просто цифра 70% действительно несколько завышена, судя по известной мне статистике. А тут столько всего понаписали, что это даже прочесть и осознать трудно, и времени не хватает. Вот никто и не читал особенно. Кстати, статистика в целом по стране сильно отличается от статистики у конкретного доктора в конкретной клинике. Возможно есть доктора, у которых и 99% успеха. Только мы этого не узнаем в этой жизни, т.к. нужно минимум 10 лет после пломбировки, чтобы утверждать, что эндодонтия удачная, а научиться делать такую эндодонтию, чтобы было 99% успеха, так нужно еще лет десять. Итого лет через 20 узнаем, а кто из нас через 20 лет будет работать у кресла? Я вот не надеюсь особенно.

 

А зря, ни один японский робот, слава богу, не сможет приблизиться к рукотворчеству стоматолога, сами японцы не чураются вкладок "ручных", металлокомпозитов и металлопластики, пациентка моя перебрала несколько японских стоматологов пока нашла моложавого и не очень страшного, его работа - вкладка "Ag-палладиевая" с нахлобучкой металлопластики вызвала у меня восхищение со стороны обработки устья 11 зуба, микрометр отдыхает, чем препарировал - догадываюсь, расцементировку посадил снова на СИЦ после 9 лет пользования, надеюсь, что Фуджи справится ещё лет 5-ть.

[bos]

зачем стрептококки проникают вглубь дентина, а не лезут на поверхность, где шансов встретиться с глюкозой, фруктозой, сахарозой у них значительно больше.

 

Да, но встретиться с лизоцимом и другими имунными прибамбасами шансы почти равные, мозгов у них нет и они идут по пути наименьшего сопративления. Поэтому они еще и бляшку стараются выстроить и под ней спрятаться, и потом они больше поверхностные организмы а их колонии похожи на грозди винограда сорбированные на поверхности. Вывод очевиден - закисление им помогает двигаться вперед ( поглащая высвободившуюся органику), а не заставляет.

 

Но мы, кажется, говорили про обмен жидкостью. Предположим, где-то у устья канала имеется пора в корневой пломбе между силером и стенкой. Она инфицируется и заполняется жидкостью через какое-то время. Что дальше будет происходить? Что заставит жидкость, заполнившую эту полость, перемещаться? Бактерии что будут кушать, если все остатки пульпы убраны вместе с предентином?

Взгляните на КАРТИНКУ ( жми мышом )

и попробуйте карандашиком зарисовать убранную пульпу с предентином, после этого станет ясно откуда жидкость и чего кушать червякам. Это просто нужно осознать, что между красивыми снимками и истиной обтурацией лежит пропасть.

 

У меня информация противоречивая: могут погибнуть, а могут и нет. Ваш источник?

 

Начните с Seltzer - лучше чем у него пока еще не написано, неплохо у Коэн, Тронстад.

 

Заместительный дентин вырабатывают не оставшиеся, а вновь образуемые одонтобласты. Самый первый слой заместительного дентина, прилежащий к нормальному вторичному, лишён дентинных канальцев. И поэтому является отличной защитой от движения жидкости по канальцу с погибшим одонтобластом. Сдерживание кариеса одонтобластами происходит в первую очередь за счёт склерозирования дентинных канальцев; роль глобулиноподобных вещ-в второстепенна.

 

Про одонтобласты согласен. Хотя "склероз" - субстанция также расстворимая, и к тому же скорость бактериальной пенитрации может весьма превалировать над его построением, по любому без иммунитета никуда.

[Skip]

Да, конечно. Вопрос следующий: является ли интертубулярный дентин (органическая или неорганическая его часть) источником питания бактерий?

 

Однозначно, нет.

Интертубулярный дентин способствует лишь проявлению одной из основных фенотипических характеристик резидентных бактерий, а именно адгезии. Источники питания совершенно другие.

Если нет, то дополнительный вопрос: каковы причины инвазии кариесогенных бактерий в дентинные канальцы?

 

Те версии, которые здесь приводились ув. коллегами, мне показались сумбурными и не очень состоятельными, особенно относительно влияния РН-среды.

Наиболее полный ответ на этот вопрос, как мне думается, находится здесь.

Возможно, что Вам и встречалась эта публикация, но в любом случае хотелось бы знать, что Вы думаете по этому поводу, а возможно и обсудить, так как перевод мне дался не легко и некоторые аспекты требуют уточнения.

 

PS. А тема то действительно актуальна. И как Вам, ув. Об. доктор, удаётся , казалось бы из обыденного, создать проблему ?

 

С уважением...

[alexshishka]

1. А за сколько протухнет удалённый зуб? Удалили зуб, бросили в гипохлорит на неделю, отмыли и поставили в водяную баню. На зубе остались только твёрдые ткани, включая коллаген. За сколько бактерии этот зуб съедят?

 

2. Всё, что осталось от дентина после депульпирования, имеет бесклеточную структуру. Поэтому говорить о питании уже поздно.

 

3. У меня есть данные, что среди 35 бактериальных штаммов, обнаруженных в каналах нежизнеспособных зубов методом ДНК-ДНК гибридизации, S. mutans не встречался.

 

4. А отличное эндодонтическое лечение даёт 90% успеха. А великолепное - 99%. И ни то, ни другое, ни третье не обеспечивают полного замуровывания. Потому что никто и цели такой перед собой не ставит.

 

5. Авторы статьи несколько преувеличивают свои возможности. Перманентной стерильности никаким форезом и током достичь невозможно. Я бы уточнил, что широкое применение они получили в нашей стране (и возможно ещё в странах третьего мира). А в странах, фамилии граждан которых были упомянуты в статье, как раз широкого применения электрофорезу не нашлось.

 

 

1. Гипохлорит на неделю, отмыть и поставить на водяную баню - это опыт in vitro. За сколько бактерии это съедят? Ответ - ни за сколько, если ещё в ампулу всё это запаять, и этот препарат будет стерильным, некому будет есть.

 

Сделайте то же самое, вставьте этот зуб в лунку и закрепите - съедят и очень быстро. Не очень-то организм принимает хоть и стерильный и лишённый органики объект. Кажущееся благополучие зуба (90% успешных лечений) - это баланс терпимости, это ни что иное как терпимое противодействие иммунитета на влияние внедрённого мёртвого куска тканей, и, простите за мистику, память иммунной системы, что родной он, этот кусочек то. Видно признаки "свойскости" не последние в этом деле. Корни во рту, нелечённые вовсе, стоят десятками лет и бабушки отказываются их удалять, им комфортно.

 

А при реплантации зуба мы ничего особенного и не делаем - выдерживаем в "живой воде" (физрастворе). И лунка принимает зуб, видимо родство генетической структуры играет решающую роль, а не степень инфицированности/стерильности. (ну, понятно, что по полу катать его перед этим не надо, но ведь и дезинфекции какой-то особенной не надо делать, всё делает иммунитет в обл. лунки.

 

2. Об обмене веществ - хотели Вы сказать. Согласен, но вот насчёт питания - съедят и попросят добавки. Это если иммунитет против этого не будет работать и если не пропитать дентин антисептиком с долговременным действием и не обтурировать канальцы (вот сколько условий).

 

3. Похоже Вы полностью правы насчёт анаэробности там среды и высокой чувстительности S. mutans к дефициту/отсутствию кислорода. Типичный пат. ответ организма ввиде кариеса там невозможен. Часто пишут "кариесогенная флора". Имеется ввиду один мутанс или ассоциация?

 

Я читал статью, которая в пух и прах разбивает теорию полиэтиологичности. В отношении кариеса пишется так: кариес - моноэтиологичное заболевание, возбудителем которой явл. Str.mutans, язвенной болезни желудка - H. pilory, и т.д. Философия нужна в медицине.

 

4. До меня уже уважаемый коллега написал, что при участии иммунитета мы видим такие хорошие цифры. Но, рухнет иммунитет (AIDS) и рухнет результат лечения.

 

5. Статья очень оптимистичная, а как ещё можно продвинуть большое количество препарата в глубину? Может быть постепенная импрегнация? Притом, там попутно действуют ещё и физиотерапевтические факторы, которые активизируют тканевой иммунитет. Они, хотя бы, предложили способ и получили хороший результат.

Изменено 29 июня, 2007 пользователем alexshishka

[Мартовский]

PS. А тема то действительно актуальна. И как Вам, ув. Об. доктор, удаётся , казалось бы из обыденного, создать проблему ?

 

 

Это могут дети и философы - задать казалось бы простой вопрос, ответ на который для обычных людей кажется очевидным, и они от него обычно отмахиваются. А если начинают разбираться, то все оказывается гораздо сложнее. Опять же такие вопросы нам в голову не приходили, когда мы были студентами ( да и неизвестно, был ли ответ на него у преподавателей), а сейчас самое время задуматься над тем что ты делаешь, не боясь прийти к выводу Сократа.

[Обыкновенный доктор]

Да, но встретиться с лизоцимом и другими имунными прибамбасами шансы почти равные, мозгов у них нет и они идут по пути наименьшего сопративления. Поэтому они еще и бляшку стараются выстроить и под ней спрятаться, и потом они больше поверхностные организмы а их колонии похожи на грозди винограда сорбированные на поверхности. Вывод очевиден - закисление им помогает двигаться вперед ( поглащая высвободившуюся органику), а не заставляет.

Это всё верно, но давайте восстановим хронологию событий. Зубная бляшка выстраивается до деминерализации и протеолиза дентина, а не наоборот. Поэтому к моменту её образования Str. mutans имеет наиблагоприятнейшие условия для своего существования: и углеводы рядом, и от лизоцима укрылся. Я понимаю, что мозгов у микроба нет, но что-то же заставляет его двигаться к пульпе. Если б инвазия была пассивной, бактерии не определялись в первую очередь в канальцах, а шли бы единым фронтом с деминерализацией.

Взгляните на КАРТИНКУ ( жми мышом )

и попробуйте карандашиком зарисовать убранную пульпу с предентином, после этого станет ясно откуда жидкость и чего кушать червякам. Это просто нужно осознать, что между красивыми снимками и истиной обтурацией лежит пропасть.

Вся органика удаляется из самой причудливой корневой системы гипохлоритом натрия. Grey, Daughenbaugh, Berutti, Baumgartner & Mader, Bystrom & Sundqvist в разные годы продемонстрировали это. С герметичной обтурацией сложнее, но запечатать 90% входов в дентинные канальцы, думаю, на сегодняшний день возможности есть. Так что создать трудности с питанием микробам современному врачу по силам.

С жидкостью сложнее. Да, абсолютно высушить канал невозможно. Но даже если предположить, что все поры и дефекты обтурации со временем заполняются жидкостью, то чем это опасно? Каким образом там будет происходить обмен жидкостью и с какой интенсивностью?

Начните с Seltzer - лучше чем у него пока еще не написано, неплохо у Коэн, Тронстад.

А есть русский перевод этого Seltzerа? Дайте, пожалуйста, координаты, где его можно найти. Постараюсь приобрести.А вот у Коэна и Тронстада всё не так однозначно. В русском издании последнего даже есть рисунок 1.26, где показано, что даже глубокий кариес может не вызывать никаких воспалительных изменений в пульпе и гибели одонтобластов.

Про одонтобласты согласен. Хотя "склероз" - субстанция также расстворимая, и к тому же скорость бактериальной пенитрации может весьма превалировать над его построением, по любому без иммунитета никуда.

Да, без иммунитета в широком смысле конечно же никуда. Но согласитесь, гуморальный иммунитет одонтобластов не идёт ни в какое сравнение с клеточным иммунитетом пульпы или периодонта. Склерозирование куда эффективнее, но Вы правы: и оно не всегда спасает от пульпита.

[Обыкновенный доктор]

Однозначно, нет.

Интертубулярный дентин способствует лишь проявлению одной из основных фенотипических характеристик резидентных бактерий, а именно адгезии. Источники питания совершенно другие.

Спасибо, это уже значительный шаг вперёд в дискуссии. Скажите, какие же источники питания у бактерий в корневом дентине? Допустим, каналец, где они расположены надёжно обтурирован со стороны макроканала. Тогда весь питательный запас будет ограничен погибшим отростком одонтобласта или будет что-то ещё просачиваться из периодонта через здоровый цемент?

Те версии, которые здесь приводились ув. коллегами, мне показались сумбурными и не очень состоятельными, особенно относительно влияния РН-среды.

Наиболее полный ответ на этот вопрос, как мне думается, находится здесь.

Возможно, что Вам и встречалась эта публикация, но в любом случае хотелось бы знать, что Вы думаете по этому поводу, а возможно и обсудить, так как перевод мне дался не легко и некоторые аспекты требуют уточнения.

Статья отличная. Но к сожалению, я не нашёл ответа на вопрос: зачем же стрептококки и особенно S. mutans проникают в дентинные канальцы, а при гибели пульпы и глубже. Хорошо объяснён механизм помощи S. gordonii штамму P. gingivalis. Причины инвазии последней тоже понятны: для неё, как и для прочих анаэробов, условия в канальце оптимальнее, чем на поверхности эмали. Но почему сами стрептококки стремятся проникнуть из более благоприятной среды в менее благоприятную не понятно. Возможно, мне тоже трудности перевода помешали найти ответ на этот вопрос. Так что обсудить статью подробнее было бы неплохо.

А тема то действительно актуальна. И как Вам, ув. Об. доктор, удаётся , казалось бы из обыденного, создать проблему ?

Мартовский здорово объяснил ситуацию. Причём мне даже трудно сказать чего во мне больше: ребячества или философствования.

[Обыкновенный доктор]

1. Гипохлорит на неделю, отмыть и поставить на водяную баню - это опыт in vitro. За сколько бактерии это съедят? Ответ - ни за сколько, если ещё в ампулу всё это запаять, и этот препарат будет стерильным, некому будет есть.

 

Сделайте то же самое, вставьте этот зуб в лунку и закрепите - съедят и очень быстро. Не очень-то организм принимает хоть и стерильный и лишённый органики объект. Кажущееся благополучие зуба (90% успешных лечений) - это баланс терпимости, это ни что иное как терпимое противодействие иммунитета на влияние внедрённого мёртвого куска тканей, и, простите за мистику, память иммунной системы, что родной он, этот кусочек то. Видно признаки "свойскости" не последние в этом деле. Корни во рту, нелечённые вовсе, стоят десятками лет и бабушки отказываются их удалять, им комфортно.

Правильно, а у молодых людей как правило корни гниют быстро. При этом иммунитет у пожилых пациентов хуже. Значит, морфологические изменения дентина с возрастом переигрывают редукцию иммунитета. Это ещё один аргумент в пользу главенства местных факторов в патогенезе кариеса и его осложнений.

3. Похоже Вы полностью правы насчёт анаэробности там среды и высокой чувстительности S. mutans к дефициту/отсутствию кислорода. Типичный пат. ответ организма ввиде кариеса там невозможен. Часто пишут "кариесогенная флора". Имеется ввиду один мутанс или ассоциация?

 

Я читал статью, которая в пух и прах разбивает теорию полиэтиологичности. В отношении кариеса пишется так: кариес - моноэтиологичное заболевание, возбудителем которой явл. Str.mutans, язвенной болезни желудка - H. pilory, и т.д. Философия нужна в медицине.

Нужно знать аргументы и доказательства этой статьи. Где она была опубликована? Но приводимое Вами ранее исследование американских учёных про изменение генетического кода Streptococcus mutans уже значительно склоняет чашу весов в сторону моноэтиологичности.

4. До меня уже уважаемый коллега написал, что при участии иммунитета мы видим такие хорошие цифры. Но, рухнет иммунитет (AIDS) и рухнет результат лечения.

Давайте договоримся, что результат лечения может рухнуть только при удовлетворительном лечении. При отличном лечении никакое снижение иммунитета не должно вызывать обострений. Отличительным признаком последнего является формирование цементного мостика и полная изоляция макроорганизма от содержимого корневой системы.

5. Статья очень оптимистичная, а как ещё можно продвинуть большое количество препарата в глубину? Может быть постепенная импрегнация? Притом, там попутно действуют ещё и физиотерапевтические факторы, которые активизируют тканевой иммунитет. Они, хотя бы, предложили способ и получили хороший результат.

 

Есть более эффективный препарат - гидроксид кальция. Он проникает на всю длину канальца до дентинно-цементной границы, дёшев, прост в использовании, даёт продолжительный антисептический эффект, усиливает репаративные процессы в периодонте.

Электрофорез по сравнению с Ca(OH)2 дороже, сложнее, а главное его приверженцы часто забывают , что он не освобождает от последующей полноценной очистки и качественной обтурации системы корневого канала.

[Мартовский]

Есть более эффективный препарат - гидроксид кальция. Он проникает на всю длину канальца до дентинно-цементной границы, дёшев, прост в использовании, даёт продолжительный антисептический эффект, усиливает репаративные процессы в периодонте.

Электрофорез по сравнению с Ca(OH)2 дороже, сложнее, а главное его приверженцы часто забывают , что он не освобождает от последующей полноценной очистки и качественной обтурации системы корневого канала.

 

Ну слава богу, а то я после некоторых постов начал думать, что не тем занимаюсь.

[Карл]

Есть более эффективный препарат - гидроксид кальция. Он проникает на всю длину канальца до дентинно-цементной границы, дёшев, прост в использовании, даёт продолжительный антисептический эффект, усиливает репаративные процессы в периодонте.

 

А можно ли отсюда поподробнее,и ,желательно, со ссылочкой.

[bos]

Зубная бляшка выстраивается до деминерализации и протеолиза дентина, а не наоборот.

Я понимаю, что мозгов у микроба нет, но что-то же заставляет его двигаться к пульпе. Если б инвазия была пассивной, бактерии не определялись в первую очередь в канальцах, а шли бы единым фронтом с деминерализацией.

 

Говоря про бляшку я имел ввиду микробную биопленку, сори за неточное изложение мыслей.

Двигаться к пульпе червяка заставляет конкуренция за "хавчик" - это основной принцип движений микроорганизмов, а направление движения идет туда, где меньше всего сопративления и есть что покушать. Дентинный каналец идеальный вариант - еды новалом, просвет огромный ( не надо "выгрызать" пространство), сопративление минимальное.

 

Вся органика удаляется из самой причудливой корневой системы гипохлоритом натрия. Grey, Daughenbaugh, Berutti, Baumgartner & Mader, Bystrom & Sundqvist в разные годы продемонстрировали это.

 

Не могли бы Вы прокоментировать в свете вышесказанного последний пункт и финальный тезис:

 

/////Если это так, то многие проблемы стоматологии потеряют актуальность. Например:

- убирать ли весь кариозный дентин со дна полости или не убирать;

- пользоваться детектором кариеса или нет;

- вскрывать пульпу при глубоком кариесе или применять биологический метод;

- работать гейтсами и устьевиками или нет.

Более того, глобальная задача эндодонтии - ирригация системы корневого канала - тогда потребует пересмотра на предмет её целей и задач. \\\\\

 

А есть русский перевод этого Seltzerа?

 

Говорят был в ограниченном количестве, теперь наверное только с рук у кого-нибудь.

[Карл]

Говорят был в ограниченном количестве, теперь наверное только с рук у кого-нибудь.

 

Ага,и продавали не больше двух в одни руки. Изменено 2 июля, 2007 пользователем Карл

[Обыкновенный доктор]

А можно ли отсюда поподробнее,и ,желательно, со ссылочкой.

 

Какая из пяти перечисленных характеристик вызывает сомнения?

Ссылка:

Клиническая эндодонтия, Лейф Тронстад, Мед-Пресс, 2006, стр. 126-131