Едят ли бактерии дентин?

[Обыкновенный доктор]

Уважаемые коллеги!

 

Помогите восполнить пробелы образования. Что-то никак не могу сообразить, зачем это всякие стрептококки мутансы и прочие лезут вглубь дентина. Чего им там надо-то? Их пища - сахароза, глюкоза и фруктоза. На поверхности эмали встретиться со своими любимыми блюдами у микробов шансов во много раз больше. А они почему-то норовят на дно кариозной полости пролезть, коллагеназами дентин травят. Зачем? Коллаген является источником питания бактерий?

 

И почему тогда в депульпированном зубе корневой дентин не разрушается кариесом? Ведь ни одно самое великолепное эндодонтическое лечение не даёт стерильности в канале. Однако внутриканальной флоре дентин уже неудобоварим - ей периодонт подавай. Почему так? Кушали бы себе тихонько дентин - никто бы им не мешал. А так вступают в бой с лейкоцитами хозяина, гибнут в большом количестве, а от привычек своих отказываться не желают. Есть этому какое-нибудь объяснение?

[alexshishka]

Уважаемые коллеги!

1. зачем это всякие стрептококки мутансы и прочие лезут вглубь дентина. Чего им там надо-то? Их пища - сахароза, глюкоза и фруктоза.

 

2.На поверхности эмали встретиться со своими любимыми блюдами у микробов шансов во много раз больше. А они почему-то норовят на дно кариозной полости пролезть, коллагеназами дентин травят. Зачем? Коллаген является источником питания бактерий?

 

3.И почему тогда в депульпированном зубе корневой дентин не разрушается кариесом? Ведь ни одно самое великолепное эндодонтическое лечение не даёт стерильности в канале. Однако внутриканальной флоре дентин уже неудобоварим - ей периодонт подавай.

 

4. Кушали бы себе тихонько дентин - никто бы им не мешал. А так вступают в бой с лейкоцитами хозяина, гибнут в большом количестве, а от привычек своих отказываться не желают. Есть этому какое-нибудь объяснение?

 

1. Они туда лезут за органикой, в дентинных канальцах полно органики - по существу там полно белков, жиров, а главное углеводов. А направление им даёт отрицательный градиент кислотности, где они побывали - там очень кисло после их трапезы и они движутся в сторону меньшей кислотности.

 

2.На поверхности эмали уж слишком много кислорода, а они, всё-таки в большинстве анаэробы, вот и лезут туда, где поменьше О2.

 

3.А там есть уже нечего, преодолев каких нибудь 5 мм они уже в периодонтальной щели, где ешь не хочу. Строго говоря, в дентине есть органическая составляющая, по ходу они и её употребляют, но опять же движутся туда, где не так кисло, ведь в конце цепочки расщепления органики выходят кислые продукты, и эти реакции замедляются, мутанс должен плавать там, где не слишком кисло. Это мы считаем, что обтурировали дентинные канальцы, а они слишком маленькие, чтобы это замечать.

 

4.Видно не совсем им по зубам гидроксиапатит, чтобы расщепить его для питания, нужно потратить своей хим. энергии много и КПД питания делается очень маленьким. Они о лейкоцитах не догадываются, ума не хватает, один хемотаксис.

[Обыкновенный доктор]

Благодарю за подробный ответ!

1. Они туда лезут за органикой, в дентинных канальцах полно органики - по существу там полно белков, жиров, а главное углеводов. А направление им даёт отрицательный градиент кислотности, где они побывали - там очень кисло после их трапезы и они движутся в сторону меньшей кислотности.

1. В дентине не так уж и много органики - процентов двадцать. Например, в костях органики больше, но мы, люди, чаще всего кости не едим, хотя возможности достать костный мозг у нас есть.

Да и органика дентина представлена фактически одним коллагеном. Откуда там углеводы?

Если бактерии боятся лишь кислотности, то почему не лезут на поверхность? Там буферная система слюны достаточно быстро восстанавливает нейтральный рН.

 

2.На поверхности эмали уж слишком много кислорода, а они, всё-таки в большинстве анаэробы, вот и лезут туда, где поменьше О2.

2.Стрептококки аэробы (факультативные). Это бактероиды, фузобактерии, превотеллы и пептострептококки - анаэробы. Последние и обитают в каналах, где кислорода минимум. А вот Str. mutans в канале уже не встретишь - ему-то кислород нужен.

 

3.А там есть уже нечего, преодолев каких нибудь 5 мм они уже в периодонтальной щели, где ешь не хочу. Строго говоря, в дентине есть органическая составляющая, по ходу они и её употребляют, но опять же движутся туда, где не так кисло, ведь в конце цепочки расщепления органики выходят кислые продукты, и эти реакции замедляются, мутанс должен плавать там, где не слишком кисло. Это мы считаем, что обтурировали дентинные канальцы, а они слишком маленькие, чтобы это замечать.

3. Означает ли это, что если стрептококка замуровать, то он сам погибнет от собственных кислот? То есть можно ли не убирать весь кариозный дентин со дна полости, а лишь создать отличное краевое прилегание с полной изоляцией оставшихся микробов от внешнего мира - и рецидива кариеса не будет?

Та же ситуация и с каналами: если герметично забить только апекс (понимаю, что проверить это in vivo практически невозможно, но всё же) например МТА, то тогда может коронарную и среднюю трети можно вообще не чистить, не мыть и не разрабатывать? Бактерии там сами погубят друг друга своей кислотой.

 

4.Видно не совсем им по зубам гидроксиапатит, чтобы расщепить его для питания, нужно потратить своей хим. энергии много и КПД питания делается очень маленьким. Они о лейкоцитах не догадываются, ума не хватает, один хемотаксис.

 

4. А ведь верно: откуда им знать про лейкоциты. Спасибо, этот вопрос разрешился. А гидроксиапатит бактериям даром не нужен. Это неорганическая соль и в таких огромных количествах им просто некуда его метаболизировать.

[alexshishka]

Благодарю за подробный ответ!

1. В дентине не так уж и много органики - процентов двадцать. Например, в костях органики больше, но мы, люди, чаще всего кости не едим, хотя возможности достать костный мозг у нас есть.

Да и органика дентина представлена фактически одним коллагеном. Откуда там углеводы?

Если бактерии боятся лишь кислотности, то почему не лезут на поверхность? Там буферная система слюны достаточно быстро восстанавливает нейтральный рН.

 

2.Стрептококки аэробы (факультативные). Это бактероиды, фузобактерии, превотеллы и пептострептококки - анаэробы. Последние и обитают в каналах, где кислорода минимум. А вот Str. mutans в канале уже не встретишь - ему-то кислород нужен.

 

3. Означает ли это, что если стрептококка замуровать, то он сам погибнет от собственных кислот? То есть можно ли не убирать весь кариозный дентин со дна полости, а лишь создать отличное краевое прилегание с полной изоляцией оставшихся микробов от внешнего мира - и рецидива кариеса не будет?

Та же ситуация и с каналами: если герметично забить только апекс (понимаю, что проверить это in vivo практически невозможно, но всё же) например МТА, то тогда может коронарную и среднюю трети можно вообще не чистить, не мыть и не разрабатывать? Бактерии там сами погубят друг друга своей кислотой.

 

 

4. А ведь верно: откуда им знать про лейкоциты. Спасибо, этот вопрос разрешился. А гидроксиапатит бактериям даром не нужен. Это неорганическая соль и в таких огромных количествах им просто некуда его метаболизировать.

 

 

1. Для начала нужно признать, что сознания у них нет совсем, и побудительные мотивы до чрезвычайности просты. С точки зрения нашей логики - их жизнь очень странная, но эта примитивность мотиваций позволяет сохраняться им как виду. Будем пытаться понять их "логику".

 

2. МИкробы, прилетевшие из космоса (найдены в реликтовом льде, метеоритах, ядрах комет), преодолели такое, что разбирать где органики больше в дентине или костях они наврядли будут. Наверняка биологи давно изучили поведение колоний, так что существует некая общественная психология этих тварей, направленная на выживание вида, а не особи.

 

Изучая бляшку, просто поражаешься, что они создают микросообщество, выстраивают вокруг себя полисахаридный купол, создают внутри приемлемые условия, сильно отличающиеся от среды полости рта, а дальше - вглубь.

 

Диапазон приемлемости их существования наверное намного шире, чем просто зависеть от РН, наличия удобной для питания органики и т.д. Если Str. mutans так нуждается в кислороде, так Бог с ним, пусть остаётся поближе к кислороду, там деятелей и без него хватает. Мавр сделал своё дело (карис) - мавр может уйти.

 

А вот в атеросклеротической бляшке на стенке аорты, где состав флоры удивительно напоминает кариозную бляшку, Str.mutans чувствует себя великолепно (всего в достатке).

 

3. Да, все окислительные цепочки остановятся, поскольку в конце их концентрация продуктов будет выше определённой величины, и такой РН, при котором биохим реакции идти не смогут. Но вот вопрос: мы же где-то братья и сёстры и вся биохимия универсальна, думается, что переход анаэробного окислени в аэробное и наоборот у них вполне возможно, как у спринтера. Нет гарантий, что микробы не могут принимать такие формы (споры и т.д.), что не могут пережить гибель макроорганизма, затем воскресть и попировать на останках.

 

Клещи некоторые могут питаться 1 раз в 13 лет, а микроб - насколько проще?

 

4. Дорогой коллега, мы умозрительно (не забывая и о чувстве юмора) пытаемся сделать построения имеющимися у нас знаниями. Ощущение всё время - какой-то неполноты, неохватности процессов, всё сбиваемся на in vitro. Умозрительность и философствование сильно отдалены от Evidence Based Medicine. Здесь нужны фундаментальные исследования с выходом на прикладной уровень. Биологии здесь больше, чем материаловедения.

[alexshishka]

Да и органика дентина представлена фактически одним коллагеном. Откуда там углеводы?

 

 

 

 

Надо спуститься на микроуровень дентинных канальцев. Мы же, во время эндодонтических манипуляций, работаем на макроуровне. В этом решете дентина, где калибр - микроны и куда мы своим инструментом не можем войти ферменты, NaOCl - могут растворить и вымыть чуть-чуть за устье дентинного канальца, но могут войти микробы и пройти за пределы зуба, происходит выравнивание концентраций за счёт осмотических сил.

 

Грубо: РН крови, жидкости периодонтальной щели = 7.3 - 7.4, слюна - примерно столько же (слабощелочная реакция)

РН молочной кислоты и др.продуктов , которые есть в зоне жизнедеятельности микробов =2.4

Происходит работа осмотического насоса.

Ведь РН - не что иное как как концентрация ионов, которая немедленно начнёт выравниваться, и будет происходить транспорт углеводов и со стороны рта, если нет пломбы, и со стороны периодонтальной щели через решето дентина, которые и будут подкармливать наших микробов.

 

Корректно говорить не корневой канал, а система корневого канала. Тогда, запломбировав самый широкий из каналов, и испытав моральное удовлетворение, мы должны помнить, а сколько не запломбировали, и статистику.

 

Не следует недооценивать возможности ферментативных систем микробов, которые из любой подходящей органики сделают пригодное питание.

 

Так и человек, если он лакомка, он всё равно будет толстый: из-за жиров, белков и углеводов, почти без разницы.

 

Единственное описание логики их движения: ПОСТОЯННАЯ ЭКСПАНСИЯ, ПЕРЕХОД ИЗ МЕСТ С БОЛЕЕ ХУДШИМИ УСЛОВИЯМИ СУЩЕСТВОВАНИЯ К БОЛЕЕ ЛУЧШИМ, ВЫЖИВАНИЕ ВИДА, А НЕ ОСОБИ.

 

Немного оптимизма: "В этом году американские ученые смогли изменить генетический код кариесной бактерии Streptococcus mutans так, что она перестала выделять вредную для зубов кислоту. Опыты на крысах показали, что если нанести гель с мутантными стрептококками на зубы, то новые бактерии быстро вытесняют старых, и кариес становится невозможен. В эксперименте крыс с обработанными зубами кормили одним сахаром, но ни одна из них не заболела. Самое главное, что такой гель наносится только один раз, и на всю жизнь организм избавлен от кариеса.

 

Английские ученые пошли другим путем и создали вакцину, в состав которой входят антитела, убивающие саму бактерию Streptococcus mutans. Такой иммунитет к кариесу будет действовать два года, а потом придется делать прививку еще раз.

 

Все эти суперновые лекарства пока еще проходят клинические испытания, и до начала их широкого применения остается еще несколько лет. Будем ждать. А пока стоматологи напоминают, что лучшим средством против кариеса остаются зубная щетка, зубная паста и регулярные визиты к стоматологу".

Изменено 21 июня, 2007 пользователем Doc

[alexshishka]

Итак, если кратко ответить на вопрос: Едят ли бактерии дентин?

 

Ответ: Кислота становится настолько едкой, что почти полностью вытесняет соли из зубной эмали, и в этом месте эмаль становится настолько мягкой, что стрептококки получают доступ в более глубокие слои зуба, в дентин. Там, за отсутствием глюкозы, у бактерий меняется рацион, они начинают питаться коллагеном дентина и продолжают выделять кислоту.

[alexshishka]

P.S. Известно, что инфекция, депонированная в дентинных канальцах цемента корневой системы зуба , является основной причиной развития периодонтита.

 

Рост анаэробной флоры с преобладанием Гр- - бактерий в корневых каналах очень интенсивен.

 

Ассоциативная флора продуцирует ферменты и эндотоксины, которые препятствуют процессам фагоцитоза в периодонте и ингибируют активность антибактериальных препаратов, применяемых для антисептической обработки корневых каналов.

 

В связи с этим обстоятельством в некоторых случаях при лечении периодонтита сохраняется боль и отек мягких тканей даже после проведенного внутриканального лечения с использованием сильнодействующих средств.

 

Изменения со стороны микробной флоры, либо нарушения в ее равновесии приводят к клиническому обострению периодонтита. Вместе с тем, основными условиями излечения патологического процесса являются санация и хемомеханическая обработка каналов корня зуба с их последующей плотной обтурацией.

[Обыкновенный доктор]

1. Для начала нужно признать, что сознания у них нет совсем, и побудительные мотивы до чрезвычайности просты. С точки зрения нашей логики - их жизнь очень странная, но эта примитивность мотиваций позволяет сохраняться им как виду. Будем пытаться понять их "логику".

Хорошо, давайте смотреть на проблему с точки зрения микробной логики.

2. МИкробы, прилетевшие из космоса (найдены в реликтовом льде, метеоритах, ядрах комет), преодолели такое, что разбирать где органики больше в дентине или костях они наврядли будут. Наверняка биологи давно изучили поведение колоний, так что существует некая общественная психология этих тварей, направленная на выживание вида, а не особи.

 

Изучая бляшку, просто поражаешься, что они создают микросообщество, выстраивают вокруг себя полисахаридный купол, создают внутри приемлемые условия, сильно отличающиеся от среды полости рта, а дальше - вглубь.

 

Диапазон приемлемости их существования наверное намного шире, чем просто зависеть от РН, наличия удобной для питания органики и т.д. Если Str. mutans так нуждается в кислороде, так Бог с ним, пусть остаётся поближе к кислороду, там деятелей и без него хватает. Мавр сделал своё дело (карис) - мавр может уйти.

 

А вот в атеросклеротической бляшке на стенке аорты, где состав флоры удивительно напоминает кариозную бляшку, Str.mutans чувствует себя великолепно (всего в достатке).

Могу ошибаться, но вроде бы не Str.mutans главный виновник бактериального эндокардита. Из стрептококков там чаще определяется Str. viridans. А в целом согласен - Str.mutans действительно выступает в «роли» мавра.

3. Да, все окислительные цепочки остановятся, поскольку в конце их концентрация продуктов будет выше определённой величины, и такой РН, при котором биохим реакции идти не смогут. Но вот вопрос: мы же где-то братья и сёстры и вся биохимия универсальна, думается, что переход анаэробного окислени в аэробное и наоборот у них вполне возможно, как у спринтера. Нет гарантий, что микробы не могут принимать такие формы (споры и т.д.), что не могут пережить гибель макроорганизма, затем воскресть и попировать на останках.

А вот это, пожалуй, ключевой момент дискуссии. Гарантий нет конечно, но предохранить коронковую или корневую пломбу от возможных радикальных изменений среды для замурованных и превратившихся в споры бактерий стоматологу вполне по силам. Главное, нужна уверенность в том, что без изменений (то есть при сохранившемся герметизме) микробы под пломбой (в канале) авирулентны. Если это так, то многие проблемы стоматологии потеряют актуальность. Например:

- убирать ли весь кариозный дентин со дна полости или не убирать;

- пользоваться детектором кариеса или нет;

- вскрывать пульпу при глубоком кариесе или применять биологический метод;

- работать гейтсами и устьевиками или нет.

Более того, глобальная задача эндодонтии - ирригация системы корневого канала - тогда потребует пересмотра на предмет её целей и задач.

4. Дорогой коллега, мы умозрительно (не забывая и о чувстве юмора) пытаемся сделать построения имеющимися у нас знаниями. Ощущение всё время - какой-то неполноты, неохватности процессов, всё сбиваемся на in vitro. Умозрительность и философствование сильно отдалены от Evidence Based Medicine. Здесь нужны фундаментальные исследования с выходом на прикладной уровень. Биологии здесь больше, чем материаловедения.

 

Согласен полностью, но какие Ваши встречные предложения? Заняться этими фундаментальными исследованиями самому? Или более внимательно изучать уже сделанные?

[Обыкновенный доктор]

Надо спуститься на микроуровень дентинных канальцев. Мы же, во время эндодонтических манипуляций, работаем на макроуровне. В этом решете дентина, где калибр - микроны и куда мы своим инструментом не можем войти ферменты, NaOCl - могут растворить и вымыть чуть-чуть за устье дентинного канальца, но могут войти микробы и пройти за пределы зуба, происходит выравнивание концентраций за счёт осмотических сил.

 

Грубо: РН крови, жидкости периодонтальной щели = 7.3 - 7.4, слюна - примерно столько же (слабощелочная реакция)

РН молочной кислоты и др.продуктов , которые есть в зоне жизнедеятельности микробов =2.4

Происходит работа осмотического насоса.

Ведь РН - не что иное как как концентрация ионов, которая немедленно начнёт выравниваться, и будет происходить транспорт углеводов и со стороны рта, если нет пломбы, и со стороны периодонтальной щели через решето дентина, которые и будут подкармливать наших микробов.

Про рН - абсолютно верно, но углеводы и ионы не одно и то же. Далеко не везде, где пролезет водородный или гидроксил-ион, пройдёт молекула глюкозы или фруктозы. И откуда взяться углеводам в периодонтальной щели в таком количестве, чтобы накормить корневую микрофлору?

Корректно говорить не корневой канал, а система корневого канала. Тогда, запломбировав самый широкий из каналов, и испытав моральное удовлетворение, мы должны помнить, а сколько не запломбировали, и статистику.

Ну статистика как раз говорит в пользу макроканалов. Вы встречали в жизни или в литературе примеры, когда замена идеально (рентгенографически) обтурированного макроканала на идеальную (опять же рентгенографически, иначе судить невозможно) 3D-обтурацию устраняла бы явления периодонтита? Я - пока нет. На основании чего пока не уверен в строгой необходимости этой самой 3D-обтурации. Буду благодарен всем, кто докажет обратное.

Не следует недооценивать возможности ферментативных систем микробов, которые из любой подходящей органики сделают пригодное питание.

 

Так и человек, если он лакомка, он всё равно будет толстый: из-за жиров, белков и углеводов, почти без разницы.

Так же, как и переоценивать. Ногти полностью состоят из органики и микробы, собирающиеся под их свободным краем далеко не все безобидны, однако ноктееда (или как там называется кариес ногтей) не так широко распространена, как костоеда.

Единственное описание логики их движения: ПОСТОЯННАЯ ЭКСПАНСИЯ, ПЕРЕХОД ИЗ МЕСТ С БОЛЕЕ ХУДШИМИ УСЛОВИЯМИ СУЩЕСТВОВАНИЯ К БОЛЕЕ ЛУЧШИМ, ВЫЖИВАНИЕ ВИДА, А НЕ ОСОБИ.

Да это и про человечество можно сказать. Ну если не про человека, то про любого остального животного точно.

Немного оптимизма: "В этом году американские ученые смогли изменить генетический код кариесной бактерии Streptococcus mutans так, что она перестала выделять вредную для зубов кислоту. Опыты на крысах показали, что если нанести гель с мутантными стрептококками на зубы, то новые бактерии быстро вытесняют старых, и кариес становится невозможен. В эксперименте крыс с обработанными зубами кормили одним сахаром, но ни одна из них не заболела. Самое главное, что такой гель наносится только один раз, и на всю жизнь организм избавлен от кариеса.

 

Английские ученые пошли другим путем и создали вакцину, в состав которой входят антитела, убивающие саму бактерию Streptococcus mutans. Такой иммунитет к кариесу будет действовать два года, а потом придется делать прививку еще раз.

 

Все эти суперновые лекарства пока еще проходят клинические испытания, и до начала их широкого применения остается еще несколько лет. Будем ждать. А пока стоматологи напоминают, что лучшим средством против кариеса остаются зубная щетка, зубная паста и регулярные визиты к стоматологу".

Отличные разработки! Дожить бы до их массового применения. А то сколько можно варварством заниматься. Пора бы уж и стоматологам из ремесленников во врачей превращаться.

Итак, если кратко ответить на вопрос: Едят ли бактерии дентин?

 

Ответ: Кислота становится настолько едкой, что почти полностью вытесняет соли из зубной эмали, и в этом месте эмаль становится настолько мягкой, что стрептококки получают доступ в более глубокие слои зуба, в дентин. Там, за отсутствием глюкозы, у бактерий меняется рацион, они начинают питаться коллагеном дентина и продолжают выделять кислоту.

 

Думаю, это слишком сильное обобщение термина «бактерии». К примеру, про людей можно сказать: «они рожают детей и добывают уголь». Но те кто, способен стать матерью, не лезут в шахту и наоборот. Глюкозу по идее должны есть одни, коллаген - другие.

[Обыкновенный доктор]

P.S. Известно, что инфекция, депонированная в дентинных канальцах цемента корневой системы зуба , является основной причиной развития периодонтита.

 

Рост анаэробной флоры с преобладанием Гр- - бактерий в корневых каналах очень интенсивен.

 

Ассоциативная флора продуцирует ферменты и эндотоксины, которые препятствуют процессам фагоцитоза в периодонте и ингибируют активность антибактериальных препаратов, применяемых для антисептической обработки корневых каналов.

 

В связи с этим обстоятельством в некоторых случаях при лечении периодонтита сохраняется боль и отек мягких тканей даже после проведенного внутриканального лечения с использованием сильнодействующих средств.

 

Изменения со стороны микробной флоры, либо нарушения в ее равновесии приводят к клиническому обострению периодонтита. Вместе с тем, основными условиями излечения патологического процесса являются санация и хемомеханическая обработка каналов корня зуба с их последующей плотной обтурацией.

 

Изменения микрофлоры и нарушения равновесия не случайные, самопроизвольные события. Они должны иметь и имеют (просто мы пока не знаем) определённые причины. Когда-то виноваты сильнодействующие средства, когда-то обостряется и от слабодействующих или вовсе без средств. Попытка разобрать характер питания микроорганизмов и есть возможность либо исключить, либо добавить одну из этих причин. Надеюсь, это у нас получится.

[bos]

Если это так, то многие проблемы стоматологии потеряют актуальность. Например:

- убирать ли весь кариозный дентин со дна полости или не убирать;

- пользоваться детектором кариеса или нет;

- вскрывать пульпу при глубоком кариесе или применять биологический метод;

- работать гейтсами и устьевиками или нет.

Более того, глобальная задача эндодонтии - ирригация системы корневого канала - тогда потребует пересмотра на предмет её целей и задач.

 

\\\\ убирать ли весь кариозный дентин со дна полости или не убирать////

Убирать по любому до конца. т.к. остаточный кариес влияет на адгезию , по той же причине и 2 пункт.

 

\\\\вскрывать пульпу при глубоком кариесе или применять биологический метод////

Постановка вопроса не корректна, т.к. есть биологические методы со вскрытием пульпы. И потом исход биологического метода больше зависит от состояния пульпы и макроорганизиа на момент лечения.

 

\\\работать гейтсами и устьевиками или нет.

Более того, глобальная задача эндодонтии - ирригация системы корневого канала - тогда потребует пересмотра на предмет её целей и задач. ///

Это можно объеденить в одно. Цель и задача одна - удаление как можно больше оганики из канала, дабы лишить пропитания червяков.

И что здесь может потерять актуальность мне не понятно. А уверенность в авирулентности червяков - утопия.

[Мартовский]

\\\\ убирать ли весь кариозный дентин со дна полости или не убирать////

Убирать по любому до конца. т.к. остаточный кариес влияет на адгезию , по той же причине и 2 пункт.

 

\\\\вскрывать пульпу при глубоком кариесе или применять биологический метод////

Постановка вопроса не корректна, т.к. есть биологические методы со вскрытием пульпы. И потом исход биологического метода больше зависит от состояния пульпы и макроорганизиа на момент лечения.

 

\\\работать гейтсами и устьевиками или нет.

Более того, глобальная задача эндодонтии - ирригация системы корневого канала - тогда потребует пересмотра на предмет её целей и задач. ///

Это можно объеденить в одно. Цель и задача одна - удаление как можно больше оганики из канала, дабы лишить пропитания червяков.

И что здесь может потерять актуальность мне не понятно. А уверенность в авирулентности червяков - утопия.

 

А каким именно образом он влияет на адгезию? Если адгезия ко дну полости будет хуже чем к стенкам, то и хрен бы с ней. По логике этого топика главное создать герметично закупоренное пространство, где остановятся все биохимические процессы. И все таки как остаточный кариес влияет на адгезию? Изменено 23 июня, 2007 пользователем Мартовский

[Skip]

Ну вы коллеги, извиняюсь, намутили здесь

Мне показалось, что на поставленный автором топика, в процессе обсуждения, вопрос:

Заняться этими фундаментальными исследованиями самому?

он сам же и ответил:

... более внимательно изучать уже сделанные?

ЗЫ. По своему глубокому убеждению, всё о чём здесь говорилось, представляет собой этакий "научный бардак", который в должной степени обязан поверхностному пониманию и заведомо-ложному упрощению имеющихся проблем...

[alexshishka]

1. В дентине не так уж и много органики - процентов двадцать.

Да и органика дентина представлена фактически одним коллагеном. Откуда там углеводы?

 

2. А вот Str. mutans в канале уже не встретишь - ему-то кислород нужен.

 

3. Означает ли это, что если стрептококка замуровать, то он сам погибнет от собственных кислот?

Та же ситуация и с каналами: если герметично забить только апекс (понимаю, что проверить это in vivo практически невозможно, но всё же) например МТА, то тогда может коронарную и среднюю трети можно вообще не чистить, не мыть и не разрабатывать? Бактерии там сами погубят друг друга своей кислотой.

 

 

1. Двадцать процентов от дентина коренного зуба - разве это в сравнении с микробной массой мало, а сколько вообще весят все микробы, проникшие в дентинные канальцы? Коллаген самостоятельно существовать не может, студень при t-37 град. протухнет уже к концу первых суток, следовательно идёт обмен веществ.

 

Есть второй источник питания дентина - со стороны периодонта, и при депульпировании зуба он остаётся единственным.

 

Соединительная ткань периодонта состоит не только из соединительнотканных элементов (волокон и клеток). Она богата кровеносными сосудами, нервами, лимфатическими сосудами и всё это просто насыщено кислородом, энергетически насыщенными углеводами.

 

Кровоснабжение периодонта обильное, он имеет достаточно развитую лимфатическую сеть. Кроме этого периодонт обладает пластической функцией за счет клеточных элементов.

Дентин испещрен канальцами – до 70 000 тончайших канальцев на 1 мм2. Через канальцы осуществляется обмен веществ в дентине (со стороны пульпы).

 

Вообще, честно говоря, вопрос о том как живёт зуб после удаления пульпы везде представлен как-то мутно.

 

2. Кроме газообразного молекулярного кислорода есть ещё кислород, растворённый в ликворе, кислород, который образуется в результате расщепления органики. Другой вопрос: S. mutans удовольствуется такими формами кислорода или нет?. Уменя нет данных, существует ли он в той или иной форме, поэтому в этом пункте упираться не буду, а лучше почитаю уже сделанные исследования. Кстати прочёл статью о хороших результатах с йодофорезом.

 

3. Что значит замуровать? Поставить опыт in vitro? Поместить стрептококка в центр бетонного шара диаметром 1 метр?. Или замуровать в эндодонтическом смысле? Хорошо поведённое лечение в среднем даёт 80% успешных отдалённых результатов. Но 20% - цифра сопоставимая с 80%!

 

А если эксперимент in vivo, то надо учитывать работу иммунной системы в узкой периодонтальной щели, осмотические силы, факторы электролитической диссоциации, токсикогенные, ингибиторные свойства микроорганизма, свойства выживания микроорганизма и многие другие. Тогда выглядит всё намного сложнее.

 

Установлено, что каналы, как правило, имеют сложную анатомическую структуру. Инфицированные каналы представляют собой места инкубации и источники микроорганизмов, особенно анаэробов, содержащие мертвые органические субстанции, например, не растворившийся коллаген дентина и проникающую сыворотку. Микробы, сохраняющиеся в латеральных каналах и их ответвлениях, дентинных канальцах и апикальной дельте, в результате деструкции пульпы и отсутствия кровоснабжения недостижимы для защитных механизмов организма. Через многочисленные отверстия они поддерживают состояние хронического воспаления, которое из-за геометрических особенностей расположения часто не выявляется рентгенологически. Поскольку корень девитализированного зуба содержит органические субстанции, в течение всего времени его существования сохраняется опасность реинфицирования. В связи с этим очень важным является не только дезинфицирование канала при лечении, но и создание условий для поддержания перманентной стерильности в отдаленном периоде.

 

Вот откуда берутся 20%.

 

В контексте решения этой проблемы физические методы лечения, в частности различные методики внутриканального электрофореза, получили широкое применение, что обусловлено объективными причинами. Так, введение ионов лекарственных веществ с помощью гальванического тока, особенно в плохо проходимые, труднодоступные для обычной обработки корневые каналы, производит не только медикаментозное воздействие на систему корневого канала, но и создает возможность влияния ионов непосредственно на воспалительный очаг в периодонте, оказывая тем самым благоприятное физиологическое воздействие на ткани периодонта. В результате изменяется возбудимость нервных волокон, ускоряется местная циркуляция крови и лимфы, наступает активная гиперемия, усиливается местный тканевой обмен. Все это способствует быстрому разрешению воспалительного процесса, ускорению регенерации.

 

Использовал материалы:

 

http://209.85.135.104/search?q=cache:jvF9m...clnk&cd=1&gl=ru

Современная стоматология и зубное протезирование

[вик9]

Жизнь у них такая, что видят, то и кушают, везде, сладкое - то каждый любит, а за деликатесом вглубь, однако.

[bos]

А каким именно образом он влияет на адгезию? Если адгезия ко дну полости будет хуже чем к стенкам, то и хрен бы с ней. По логике этого топика главное создать герметично закупоренное пространство, где остановятся все биохимические процессы. И все таки как остаточный кариес влияет на адгезию?

 

Вернитесь к истокам адгезии, в частности к гибридному слою и вам станет понятно почему.

А вот когда адгезия к стенкам лучше чем ко дну, это и есть основная причина постпломбировочных болей - эффект гамака, за счет микроэкскурсий стенок и бломбы получите ток жидксти и соответственно всю гидравлическую теорию на лицо. Коенчно, если вы работаете амальгамой то ситуация маленько меняется.

Про закупоренное пространство тут все гораздо сложнее.

Скажем так, с большой натяжкой можно предположить, что пористую структуру по определению можно вообще герметизировать ( эт я еще не беру во внимание что структура эта по краям герметизации динамическая и сама подвержена деструкции). Но примем условно, что некой герметизации мы добились, т.е. нет новых поступлений червяков и писчи для них извне. Но ведь это и нестоль важно, т.к. червяков и писчи полно внутри, а разные там взгляды на стерилизацию дентина или канальцев - утопия, соответственно и всю органику от туда не вымоешь. Чем больше пустот тем больше вероятность заполнения их жидкостью, а соответственно и колонизацией червяками, а раз есть обмен жикостью значит есть и обмен питательными вещ-ми и продуктами жизнедеятельности, другими словами достичь остановки биохимических процессов в зубных тканях еще одна утопия.

[вик9]

Если всерьёз, то при герметизации горячим "сургучём", скажем, нет проблем с червячками, после ультразвуковой обработки каналов с антисептиком, что-ли, так как и пищи для них мало и в узком мешке сидят, бедные, прокладка из стеклоиономера дополнительный барьер, если даже некий малый кариес и остался. Были опыты буржуями проведены давно, что закупорка внутри канально микрофлоры и даже кариес обработанный условно - мало чем отличается от идеальной работы. Статистика всего несколько процентов выше за "чистой работой".

[bos]

Если всерьёз, то при герметизации горячим "сургучём", скажем, нет проблем с червячками, после ультразвуковой обработки каналов с антисептиком, что-ли, так как и пищи для них мало и в узком мешке сидят, бедные, прокладка из стеклоиономера дополнительный барьер, если даже некий малый кариес и остался. Были опыты буржуями проведены давно, что закупорка внутри канально микрофлоры и даже кариес обработанный условно - мало чем отличается от идеальной работы. Статистика всего несколько процентов выше за "чистой работой".

 

А вот это самое интересное - интерпритация чужих исследований

Друг мой, это просто нужно осознать, что герметизация и стерилизация, а также полная ликвидация органики в канальцах - утопия. Единственный фактор сдерживания это иммунитет. Герметизируя, расстворяя органику, проводя антисептич. обработку мы только помогаем иммунитету создать некий баланс при котором прогрессия микроорганизмов сдерживается на определенном уровне, но отнють не дает полной стерилизации. У тех же буржуев очень много работ где при глубоком и длительном снижении иммунитета все "герметичные" реставрации разваливались как карточные домики.

Изменено 24 июня, 2007 пользователем bos

[Мартовский]

А вот это самое интересное - интерпритация чужих исследований

Друг мой, это просто нужно осознать, что герметизация и стерилизация, а также полная ликвидация органики в канальцах - утопия. Единственный фактор сдерживания это иммунитет. Герметизируя, расстворяя органику, проводя антисептич. обработку мы только помогаем иммунитету создать некий баланс при котором прогрессия микроорганизмов сдерживается на определенном уровне, но отнють не дает полной стерилизации. У тех же буржуев очень много работ где при глубоком и длительном снижении иммунитета все "герметичные" реставрации разваливались как карточные домики.

 

Были работы по запечатыванию кариозных фиссур на доброволцах студентах. И эти фиссуры вскрывались лет через 15 и вроде как никаких пат изменений не было выявлено. Вся проблема что эту инфу я слышал от одного авторитетного врача, но сам не читал.

[bos]

Были работы по запечатыванию кариозных фиссур на доброволцах студентах. И эти фиссуры вскрывались лет через 15 и вроде как никаких пат изменений не было выявлено. Вся проблема что эту инфу я слышал от одного авторитетного врача, но сам не читал.

 

Я тоже от одного авторитета это слышал ( С.Р. ? ), но там речь идет о поражениях только в пределах эмали (где очень высокая местная резистентность), при включении дентина ситуация кардинально меняется.

В одном с вами могу согласиться, что небольшое ко-во кариозного дентина на дне под бломбой мы все видели и без особой прогресси, но хочу еще раз подчеркнуть, что это исключительно заслуга иммунитета. Есть много исследований в т.ч. и собственные ( в свое время), что при определенных условиях - при стойком и длительном снижении иммунитета ( напр. при тяжелых формах диабета или имунодифицитов) такие зубы очень быстро "взрываются" ( хотя, в таких случаях, более характерна бессимптомная гибель пульпы с переходом в деструктивные формы периодонтита).

Изменено 24 июня, 2007 пользователем bos

[Мартовский]

В одном с вами могу согласиться, что небольшое ко-во кариозного дентина на дне под бломбой мы все видели и без особой прогресси, но хочу еще раз подчеркнуть, что это исключительно заслуга иммунитета. Есть много исследований в т.ч. и собственные ( в свое время), что при определенных условиях - при стойком и длительном снижении иммунитета ( напр. при тяжелых формах диабета или имунодифицитов) такие зубы очень быстро "взрываются" ( хотя, в таких случаях, более характерна бессимптомная гибель пульпы с переходом в деструктивные формы периодонтита).

 

Кто виноват теперь более менее понятно. Осталось ответить на вопрос: " что делать?"

[вик9]

Подытожив выше изложенное – анаэробы облигатные в «анабиозе» внутриканально и под пломбой дентин не жалуют кушать, пока реактивность организма способна строжиться, что для автора темы, наверное, повод продолжать уделять больше внимание механической обработке с антисептикой.

[Карл]

ЗЫ. По своему глубокому убеждению, всё о чём здесь говорилось, представляет собой этакий "научный бардак", который в должной степени обязан поверхностному пониманию и заведомо-ложному упрощению имеющихся проблем...

 

Прекрасно и очень глубоко!

Всё это в равной степени относится к тому ,что мы называем "большой" наукой,только что же нам делать и как жить с этим пониманием,ибо на мой взгляд все мы напоминаем дикарей,нашедших радиоприёмник и спорящих кто больше понимает в устройстве этого красивого говорящего ящика и о том конкретно какой из духов сейчас подаёт свой голос....

[вик9]

Коллега, у Вас имеются сомнения, в чём?

[Обыкновенный доктор]

Вернитесь к истокам адгезии, в частности к гибридному слою и вам станет понятно почему.

А вот когда адгезия к стенкам лучше чем ко дну, это и есть основная причина постпломбировочных болей - эффект гамака, за счет микроэкскурсий стенок и бломбы получите ток жидксти и соответственно всю гидравлическую теорию на лицо. Коенчно, если вы работаете амальгамой то ситуация маленько меняется.

Это и в самом деле основная причина? Где можно подробнее почитать об этом?

Друг мой, это просто нужно осознать, что герметизация и стерилизация, а также полная ликвидация органики в канальцах - утопия. Единственный фактор сдерживания это иммунитет. Герметизируя, расстворяя органику, проводя антисептич. обработку мы только помогаем иммунитету создать некий баланс при котором прогрессия микроорганизмов сдерживается на определенном уровне, но отнють не дает полной стерилизации. У тех же буржуев очень много работ где при глубоком и длительном снижении иммунитета все "герметичные" реставрации разваливались как карточные домики.

Правильно, «герметичные» в кавычках. А если убрать кавычки? Истинно герметичной обтурации иммунитет уже не нужен. Да, стерилизации достичь невозможно. Да, из каждого канальца органику не растворишь. Ну и пусть сидит в каком-нибудь канальце микроб и объедается вдоволь. Пусть даже размножается, если душа просит. Но если выход в макроканал закрыт (силером, гуттаперчей, ещё чем-нибудь), то чем этот паразит опасен?

\\\\ убирать ли весь кариозный дентин со дна полости или не убирать////

Убирать по любому до конца. т.к. остаточный кариес влияет на адгезию , по той же причине и 2 пункт.

Если адгезия важна только для профилактики постпломбировочных болей, то с этой проблемой справиться легко. Прокладка (любая, хоть композитная) спасёт от гидравлической теории на 100%. Для этого нужно лишь адгезию прокладки к пломбе сделать ниже, чем к кариозному дну. Например, смазав её вазелином.

\\\\вскрывать пульпу при глубоком кариесе или применять биологический метод////

Постановка вопроса не корректна, т.к. есть биологические методы со вскрытием пульпы. И потом исход биологического метода больше зависит от состояния пульпы и макроорганизиа на момент лечения.

Согласен; корректнее не «вскрывать», а депульпировать.

А вот от чего больше зависит исход биологического метода не совсем уверен. Опыт Какехаши 1965 года доказывает обратное - без бактерий пульпиту не быть. Хотя не исключено, что если б он довёл своих крыс до какой-нибудь крайней дистрофии, то пульпиты завелись бы и без бактерий.

\\\работать гейтсами и устьевиками или нет.

Более того, глобальная задача эндодонтии - ирригация системы корневого канала - тогда потребует пересмотра на предмет её целей и задач. ///

Это можно объеденить в одно. Цель и задача одна - удаление как можно больше оганики из канала, дабы лишить пропитания червяков.

И что здесь может потерять актуальность мне не понятно. А уверенность в авирулентности червяков - утопия.

Чтобы убрать всю органику из канала, нужно убрать весь канал и сам зуб вместе с ним. Потому как органика в стенках (дентине) депульпированного зуба всё равно остаётся.

Актуальность теряется в том случае, если цепь логических размышлений, построенная нами с alexshishka окажется верной. Вкратце повторить её можно так: 1) бактерии выделяют органические кислоты в результате своей жизнедеятельности; 2) но сами долго жить в таком кислом месте не хотят и ползут в более нейтральную среду; 3) если доступ углеводов (продуктов питания) им перекрыть «замуровав» их в канале или под пломбой, то тем самым перекрывается и отток продуктов жизнедеятельности; 4) микробы начинают гибнуть он низкого рН (или в крайнем случае преобразовываться в споры).

Если Вы не согласны с любым из этих умозаключений - возразите. Если согласны со всеми, то объясните: как снижение иммунитета у хозяина может способствовать повышению вирулентности у споры, засевшей где-нибудь в истмусе у устья верхнего второго премоляра II типа по Vertucci? Вот сидела она там 10 лет, пока иммунитет организма был в порядке - никого не трогала. По каким признакам (физическим, химическим, биологическим, да хоть астрологическим) она смогла узнать, что иммунитет нынче в загуле и пора вылезать на свет божий, те. идти в атаку на периодонт?

Скажем так, с большой натяжкой можно предположить, что пористую структуру по определению можно вообще герметизировать ( эт я еще не беру во внимание что структура эта по краям герметизации динамическая и сама подвержена деструкции). Но примем условно, что некой герметизации мы добились, т.е. нет новых поступлений червяков и писчи для них извне. Но ведь это и нестоль важно, т.к. червяков и писчи полно внутри, а разные там взгляды на стерилизацию дентина или канальцев - утопия, соответственно и всю органику от туда не вымоешь. Чем больше пустот тем больше вероятность заполнения их жидкостью, а соответственно и колонизацией червяками, а раз есть обмен жикостью значит есть и обмен питательными вещ-ми и продуктами жизнедеятельности, другими словами достичь остановки биохимических процессов в зубных тканях еще одна утопия.

Откуда в канале девитального зуба возьмётся обмен жидкостью? Да, если зуб уже плавает в гное, достаточно уже вскрыть полость зуба, чтобы встретиться с этой жидкостью. Но ведь в большинстве зубов с хроническим периодонтитом и даже у некоторых с острым, пока апекс не пробьёшь - всё сухо. Вы часто встречали мокрые каналы в плохо запломбированных или вовсе без обтурации зубах вне обострения?

Я тоже от одного авторитета это слышал ( С.Р. ? ), но там речь идет о поражениях только в пределах эмали (где очень высокая местная резистентность), при включении дентина ситуация кардинально меняется.

В одном с вами могу согласиться, что небольшое ко-во кариозного дентина на дне под бломбой мы все видели и без особой прогресси, но хочу еще раз подчеркнуть, что это исключительно заслуга иммунитета. Есть много исследований в т.ч. и собственные ( в свое время), что при определенных условиях - при стойком и длительном снижении иммунитета ( напр. при тяжелых формах диабета или имунодифицитов) такие зубы очень быстро "взрываются" ( хотя, в таких случаях, более характерна бессимптомная гибель пульпы с переходом в деструктивные формы периодонтита).

Интересное наблюдение. Одонтобласты-то как связаны с иммунитетом? Баланс бактерий и клеток иммунной защиты в периодонте понятен. Но как в дентине, где нет ни одного лейкоцита, иммунодефицит может взорвать недолеченный кариес? Изменено 25 июня, 2007 пользователем Обыкновенный доктор